LA PARADOJA ONCOGÉNICA

Virtualmente cualquier agresión al organismo puede producir cáncer. Desde la radiación ionizante hasta una infección crónica, pasando por una miríada de substancias químicas, o bien traumas físicos (golpes, quemaduras, raspaduras repetidas), o incluso la implantación de objetos inertes bajo la piel, toda noxa o agente dañino puede conducir a la carcinogénesis (1). Lo que llamó la atención muy pronto a las mentes despiertas es que una patología tan específica y uniforme en su conducta a nivel celular como el cáncer pudiera ser suscitada por una variedad tan grande e inespecífica de factores. A esta extraña circunstancia se le denomina la “paradoja oncogénica” (2).

Fig.1 Un solo síndrome, cien causas. Sin importar a que órgano afecte, el cáncer es siempre un conjunto específico de alteraciones concretas: inmortalización, metabolismo fermentativo, anaplasia (indiferenciación), etc. Sin embargo, agentes patógenos tan variados como virus, bacterias, hongos y toxinas, hasta radiación, golpes y patología microvascular pueden llegar a producir cáncer.

Hans Selye, pionero de la fisiología del estrés y uno de los más brillantes experimentadores de la historia, demostró repetidamente la posibilidad de inducir cáncer en modelos animales mediante la implantación subcutánea de objetos sólidos de diversas formas y orígenes (pero estériles y químicamente inertes) (3). Este es un sencillo experimento -fácilmente replicable- en el que, al implantar quirúrgicamente discos lisos de vidrio bajo la piel de los ratones, dichos discos son rodeados de inmediato por cápsulas de tejido vivo, irrigado pobremente desde los vasos sanguíneos de la hipodermis. Muy frecuentemente, dentro de dichas cápsulas de tejido conectivo se desarrollan sarcomas, una forma bastante agresiva de cáncer. Por cierto, este fenómeno se produce independientemente del material con que estén hechos los discos en sí (cristal, marfil, oro, etc.).    

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¿Cómo es que una patología tan específica y única puede ser causado por agentes tan diversos? En estos casos de carcinogénesis inducida, lo que determina el surgimiento del cáncer no es la naturaleza química de los objetos implantados sino el mero hecho de que constituyen una invasión, y en particular su forma y tamaño, los cuales condicionan que haya o no un bajo riego sanguíneo –y por lo tanto, hipoxia- en el interior de las paredes de dicha cápsula de tejido conectivo. Dichos resultados son robustos y fácilmente reproducibles, evidenciando un fenómeno muy claro a nivel biológico: la carcinogénesis puede ser una consecuencia del intento de reparación orgánica en condiciones de irrigación insuficiente y/o hipoxia. Infinidad de agentes agresores despiertan dicho intento reparador, a la vez que gran número de factores: patología microvascular, deterioro mitocondrial, deficiencias micronutricionales (en especial de vitaminas precursoras de las enzimas respiratorias NAD y FAD) comprometen la adecuada y constante producción aeróbica de ATP celular.

Fue por eso que a este extraño fenómeno, el Premio Nobel Albert Szent-Györgyi lo denominó la "paradoja oncogénica". También decía que “Si bien tenemos que investigar y conocer todo lo que podamos acerca de las moléculas, quantos y electrones para acercarnos a la comprensión de la vida, no debemos olvidarnos de que el nivel molecular no es sino uno de los muchos niveles en el espectro de organización (de la materia). Lo de que lo que llamamos “vida” es una integral de todas las funciones y todas las reacciones. Este nivel integral de la totalidad es el campo de investigación más complejo y difícil.” 

La malnutrición crónica (y las toxinas mitocondriales) inducen el cáncer

Los organismos de los animales superiores ejecutan constantemente un triage nutricional, almacenando selectivamente ciertos nutrientes clave. Este mecanismo de asignación selectiva de recursos escasos o triage nutricional, permite sobrevivir en el corto plazo, mandando los pocos nutrientes disponibles al cerebro, el corazón y las gónadas, a expensas de los órganos y tejidos menos importantes, pero compromete la supervivencia futura. Ya hemos descrito extensamente (BioRegeneración, 2008; y Sexo, Drogas & Longevidad, 2016) que se ha constatado como el principio de la Prioridad Biológica, el imperativo biológico innato de todos los seres vivientes de preservarse y reproducirse a toda costa, determina que muchas de las funciones para la reproducción y la supervivencia a corto plazo tengan prioridad sobre las menos esenciales. En situaciones de escasez, la “asignación de recursos” en la economía orgánica favorece los procesos reproductivos y de supervivencia, para lo cual aloca los pocos nutrientes que logra incorporar en cantidades subóptimas (alrededor de 40 vitaminas, minerales, aminoácidos y ácidos grasos) a aquellas funciones cruciales para la perpetuación del genoma para el sostenimiento de la especie.

La incorporación de cantidades subóptimas de micronutrientes resulta invariablemente en alteraciones metabólicas crónicas, en particular, el deterioro mitocondrial (6). Las vitaminas B2, B5, B6 y biotina, así como zinc, cobre y hierro son necesarias para la síntesis de la coenzima respiratoria heme, esencial en el complejo IV de la cadena respiratoria mitocondrial. La acumulación de daño celular y, en particular, la falta de materiales o substratos biológicos (como consecuencia de la restricción) para llevar a cabo la reparación orgánica incrementa agudamente el riesgo de contraer enfermedades degenerativas, en especial infartos y cáncer (7). La aplicación oportuna de varias medidas preventivas, basadas en estos hallazgos experimentales y epidemiológicos, exhaustivamente descritos en la literatura científica, puede influir decisivamente en la morbilidad y mortalidad del cáncer a nivel global. 

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Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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Referencias

1. 
   
2. 
   
3. 
   

4. Low micronutrient intake may accelerate the degenerative diseases of aging through allocation of scarce micronutrients by triage. Bruce N. Ames, Proc Natl Acad Sci. 2006

5. Dietary zinc modulation of COX-2 expression and lingual and esophageal carcinogenesis in rats. Fong LY, Farber JLJ Natl Cancer Inst.