LA VIDA ES SUEÑO -dependiente-

La privación crónica de sueño acelera el deterioro cerebral en los humanos, incluyendo la progresión del Alzheimer, el Parkinson y la demencia senil. Recientemente se ha determinado que la privación del sueño aumenta los niveles de una proteína tóxica promotora clave del Alzheimer -denominada tau- y acelera la propagación por el cerebro de los acúmulos de tau. Estos acúmulos o grumos de proteína tau son predictor de daño cerebral y un paso decisivo en el camino hacia la demencia. Dado que la limpieza de tau se produce fisiológicamente mientras dormimos, una buena higiene del sueño es crítica en preservar el cerebro. Por pura casualidad estadística, desde que tengo memoria era capaz de permanecer despierto (es decir en vigilia) mucho tiempo, al menos en comparación con mis amigos de la adolescencia y la juventud. Muy pocos humanos pueden arreglárselas con 5 horas de sueño diario durante meses y permanecer productivos y sanos (aproximadamente 0.001% de la población, es decir 1 en 100.000). Pero esa peculiaridad fisiológica de mi juventud ha ido cediendo paso a una conducta más normal. Ahora, a los 55 años y con todo nuestro continuo trabajo en investigación y desarrollo, el asunto de robar horas al sueño ya no me hace ninguna gracia. Por el contrario, tras las dos últimas décadas de intensa actividad intelectual y organizativa, siento que lo necesito más que nunca. Toda la evidencia experimental y clínica apunta a que esta intuición o sensación tiene un fundamento orgánico.

Fig.1 Típicos cambios estructurales del cerebro en el Alzheimer: Acumulación de sustancia beta-amiloide (Aβ), proteína tau, agrandamiento de los ventrículos, deterioro de la sustancia blanca (tejido normalmente protegido por la mielina), profundización de los surcos.

Se sabe desde hace varios años que el insomnio y el Alzheimer se correlacionan, pues tienen en común el incremento de otra proteína diferente -la beta amiloide o Aβ-, pero la literatura científica más reciente muestra que, como dijimos, la interrupción del sueño hace que la toxina proteica tau se incremente y propague aun con más intensidad. Todas las personas -incluso las sanas- segregan tau en su cerebro como resultado de la actividad neuronal diurna y se ha observado que la proteína tau está elevada en las personas mayores que duermen mal. En determinadas condiciones está sustancia puede aglutinarse en ovillos neurofibrilares que lesionan el tejido cerebral y presagian el deterioro cognitivo.…

Fig.2 La proteína tau se libera de forma fisiológica durante las horas de vigilia debido a la actividad normal de pensar y hacer, y luego esta liberación disminuye durante el sueño permitiendo que la proteína tau se elimine. La falta de sueño interrumpe este ciclo, permitiendo que la tau se acumule y haciendo más probable que la proteína comience a acumularse en ovillos dañinos.

Los ratones son criaturas nocturnas (Fig.3), y las investigaciones han revelado que los niveles de tau en el líquido que rodea las células cerebrales es aproximadamente el doble de alta por la noche, cuando los animales estaban más despiertos y activos que durante el día, cuando los ratones dormitan y se amodorran en sus escondites. Alterar el descanso de los ratones durante el día hace que los niveles de tau diurnos se dupliquen.

El mismo efecto se observó en las personas. Se ha estudiado el líquido cefalorraquídeo -que baña el cerebro y la médula espinal- de ocho personas después de una noche normal de sueño y de nuevo después de que se les mantuviera despiertos toda la noche: una noche de insomnio hace que los niveles de tau aumenten en un 50%. Como dijimos, en las personas con Alzheimer, los grumos u ovillos de toxina tau tienden a aglutinarse en partes del cerebro importantes para la memoria -el hipocampo y la corteza entorrinal- extendiéndose progresivamente a otras regiones. A medida que los ovillos tau se multiplican, las personas estan cada vez más desconectadas y tienen más dificultades para pensar con claridad.

Fig.3 Las observaciones en animales de laboratorio revelan tambien que dormir es esencial, incluso en especies invertebradas (lombrices, moscas) que no tienen ni una fracción de nuestra actividad neuronal.

Parte del problema con el extendido abuso de la cafeína y el alcohol es que acortan y fraccionan el sueño -periodo crítico en el que se desintoxica el tejido nervioso (neuronas y células gliales). Nuestros cerebros necesitan tiempo para recuperarse del estrés bioquímico de la jornada. Los datos experimentales -y francamente, nuestra propia experiencia subjetiva- sugieren que optimizar el sueño puede incluso ayudar a retrasar y ralentizar el deterioro cognitivo. Otro factor perturbador del insomnio es que eleva la proteína α-sinucleína, un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson. Las personas con Parkinson -como las que padecen Alzheimer- suelen tener también alteraciones del sueño.