QUE LA FUERZA TE ACOMPAÑE

Actualizado: 21 may

La correlación entre la masa/fuerza muscular y la mortalidad es directa y proporcional: a mayor debilidad, mayor mortalidad. Desde que pasamos los 40, mientras más fuerza y muscularidad conservamos menor el riesgo de padecer cáncer, infartos, ACV y demencia. Una visible muestra del daño causado por la senectud es la muy desagradable sarcopenia. Estudios clínicos y prospectivos de grandes cohortes en humanos demuestran que el envejecimiento deteriora la capacidad anabólica o reconstructiva del músculo esquelético, lo que conduce a una reducción de la masa y la fuerza muscular, estrechamente correlacionadas con la tasa de mortalidad en las personas mayores. Se ha visto que el aumento de la síntesis de proteínas estructurales a través del ejercicio y la nutrición basada en proteínas, mantiene una masa muscular bioactiva, lo que a su vez preserva la salud, la funcionalidad y la autonomía de la persona.

Fig.1 Desde el establecimiento de la Revolución Industrial en 1840 hasta la fecha, la expectativa de vida al nacer ha aumentado aproximadamente 2 años por década. Para el 2050, la expectativa de vida habrá subido en general otro 10% y una de cada cuatro personas tendrá más de 65 años (en Europa y Norteamérica, pero aún más en Japón). Se prevé que el porcentaje de la población mundial mayor de 65, 85 y 100 años aumente en un 188, 551 y 1004 % respectivamente para esa fecha (United Nations; World Population Prospects: http://esa.un.org/unpd/wpp/).


La sarcopenia impacta dramáticamente al organismo, ya que el músculo esquelético constituye casi un 40% de la masa corporal total. Además de garantizar el desplazamiento y capacidad de trabajo físico, sostener la postura y servir como reservorio de nutrientes, el músculo esquelético es un regulador metabólico. En promedio, para cuando cumplen los 80 las personas han perdido un 30% de su masa muscular juvenil. El deterioro del vigor muscular en la madurez tiene graves consecuencias para la salud. El músculo esquelético y el tejido conectivo de los tendones (su matriz extracelular o MEC) son esenciales para mantener la firmeza del cuerpo y la transmisión de la fuerza. Dada la relación causal entre la sarcopenia y la osteopenia, es obvio que los factores que deprimen el anabolismo muscular afectan también la densidad mineral ósea. Además de no lucir particularmente atractiva y estropear la capacidad sexual, la sarcopenia avanzada y la osteoporosis traen importantes problemas clínicos, como disfunción motora, inestabilidad, caídas, fracturas… y una larga lista de indignidades. Un indicador fisiológico de que las cosas no andan bien es la reducción simultánea del gasto cardíaco, la capacidad pulmonar, la capacidad oxidativa del músculo esquelético y los cambios en la composición corporal, que se expresan en última instancia en la caída del consumo máximo de oxígeno (VO2max)[1]. El VO2max, por cierto, tiene una fuerte correlación inversa y proporcional con la probabilidad de morir. Por si no fuera suficiente miseria, este deterioro metabólico se acompaña de una peculiar redistribución de las reservas energéticas, incrementando la deposición inapropiada de grasa visceral, ligada a la resistencia insulínica y la inflamación crónica.


Para cuando llegan a la edad de la jubilación una de cada 6 personas no puede levantar del suelo un objeto equivalente al 20% de su peso corporal, ni tenderse en el suelo y volverse a levantar rápidamente. Patético. Junto con la pérdida de capacidad de generación de fuerza, se produce una visible y continua reducción de la masa muscular total, a un ritmo aproximado de 5% por cada década en los hombres y 4% en las mujeres. La simultánea caída de las hormonas anabólicas fundamentales -testosterona y somatotropina (hormona del crecimiento)- no puede tampoco ser pasada por alto. La acumulación de grasa visceral e intramuscular contribuye notablemente al desplome de masa y fuerza. La grasa visceral segrega numerosas citoquinas proinflamatorias que promueven el catabolismo muscular, contribuyendo a un círculo vicioso de sarcopenia y obesidad. Al mismo tiempo, la infiltración en el músculo de un tipo de células defensivas denominadas macrófagos (atraídas por las adipocinas) empeora el cuadro inflamatorio local y la perturbación del metabolismo que se ha bautizado obesidad sarcopénica. Esto implica que, incluso si apenas pesas un par de kilos más que en tu juventud, te has deslizado sin querer a un estado de debilidad o gordura fláccida, ya que tu composición corporal tiene ahora un predominio de grasa proinflamatoria. Esta combinación de lipotoxicidad y sedentarismo reduce las respuestas anabólicas del músculo esquelético a las ocasionales sesiones de ejercicio, a la dieta cetogénica y a las prácticas de “ayuno” intermitente (TRE)[2].

Fig.2 Con la edad y el desentrenamiento, tanto varones como mujeres sufren una reducción de la sección transversal del músculo. Esto se debe a una pérdida del número y área transversal relativa de las fibras musculares. Una de las causas es el empobrecimiento en la inervación y una pérdida progresiva de las motoneuronas alfa. Con menos neuronas motoras, el número de fibras musculares controlados por las unidades motoras restantes es mayor, lo que redunda en menos control motor. Además de lo anterior, también disminuye el número de células satélite, y se va generando una transición hacia un tipo de fibra muscular (isoformas de miosina) lenta y el acortamiento de la longitud del sarcómero (unidad muscular básica), lo que redunda en la disminución de la potencia.


En el más riguroso y extenso estudio de la correlación fuerza/mortalidad que se haya realizado hasta ahora (8.000 individuos a lo largo de 18 años) se vio que la potencia física es predictiva de la longevidad y la incidencia de cáncer. En específico, para las personas mayores, los más débiles tienen el doble de probabilidad de morir que los fuertes. Es de gran interés para la biogerontología el hecho de que el VO2máx y la potencia muscular sean poderosos predictores de la longevidad máxima. Estos parámetros (en adición a otros tests fisiológicos y bioquímicos) integran el sistema cardiorespiratorio y el y neuromuscular. Es interesante que recuperar la capacidad la síntesis de proteínas musculares en respuesta a los estímulos anabólicos sea relevante en este contexto.


¿Cómo tomar acción? ¿Será efectivo aplicar en nosotros los métodos que han tenido éxito en moscas, gusanos y ratones? Si bien los modelos experimentales con diversas especies han mostrado en el laboratorio que la restricción calórica severa permite aliviar de la tasa de crecimiento y desgaste de los órganos vitales -incluyendo el cerebro- gracias a reducción de síntesis de proteínas y a una más lenta erosión de los telómeros, nuestra especie Homo sapiens sapiens difiere sustancialmente de los animalitos experimentales en varios aspectos básicos. La pérdida de masa muscular depende primariamente de la frecuencia e intensidad de ejercicio físico y los niveles hormonales. El sedentarismo crónico y la andropausia (declinación de testosterona) conducen a la sarcopenia, que a su vez deteriora la movilidad y la coordinación, incrementa las caídas y accidentes de todo tipo, deprime al sistema inmune y arruina nuestra vida sexual. Incluso periodos breves de total inactividad (Ej. una semana en cama) reducen sustancialmente la fuerza de las piernas y deprimen la capacidad aeróbica. En cambio, el ejercicio sistemático propicia una acumulación de proteínas musculares que supera la tasa de degradación, resultando en eutrofia. Lamentablemente, los individuos sarcopénicos demuestran una resistencia anabólica al ejercicio y la ingestión de proteínas. A pesar de esta resistencia anabólica, los efectos acumulativos del entrenamiento sistemático, con una ingesta adecuada de proteínas, promueven la reparación tisular, la preservación y crecimiento del músculo si se mantiene un estímulo suficiente.

Fig.3 Los beneficios del ejercicio vigoroso incluyen el aumento del contenido de células satélite, el aumento del área transversal del músculo y la diferenciación de las miofibras, el aumento del tamaño de las fibras musculares, el aumento del tamaño y la fuerza muscular. Todo ello va acompañado de adaptaciones metabólicas como la biogénesis mitocondrial y la eficiencia del metabolismo de los sustratos y la capacidad de trabajo.


El ejercicio de fuerza funcional también es seguro en los ancianos sanos y posiblemente incluso en aquellos con signos o complicaciones cardiovasculares, siempre que resuelvan antes la causa primaria de la enfermedad cardiovascular. Es claro que el entrenamiento de fuerza funcional mejora el equilibrio y reduce las caídas, mejora la función cognitiva, aumenta la velocidad de reacción, reduce el riesgo de hospitalizaciones, aumenta la coordinación y la velocidad de la marcha y mejora la calidad de vida general (además de prolongarla). Nuestro sistema AYUNO PROFUNDO 3.0 incluye un módulo de Ejercicio Mínimo Efectivo para detener y revertir la sarcopenia. Entra en este enlace para entender lo que incluye:



Ernesto Prieto GratacósLaboratorio de Ingeniería Biológica

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Notas:

[1] El consumo máximo de oxígeno (VO2max) disminuye aproximadamente un 1% por año después de los 25 años. [2] La práctica de limitar las horas de la ventana alimentaria debe llamarse en rigor alimentación intermitente. La denominación TRE es el acrónimo en Inglés de Time Restricted Eating,o Alimentación Restringida en el Tiempo.

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