ATEROMA

Antes de estudiar nuestro webinar ATEROMA, dedicado a la prevención de patología cardíaca con nuestro programa de restauración vascular, contemplaremos brevemente –por dentro- el amasijo de grasa rancia, calcio, colágeno defectuoso y células inflamadas que constituye la placa aterosclerótica o ateroma. A primera vista, desde la perspectiva macroscópica, pareciera que las taponaduras arteriales provendrían de muchos años de ingerir grasas, cuyo espontáneo depósito (como si del sedimento en una cañería de cocina se tratara) termina por ocluir la arteria. Nada podría ser mas falso. En las páginas siguientes veremos cómo tras varias generaciones de negación de la hipótesis Orthomolecular, las nuevas investigaciones (en adición a las ya establecidas) revelan que el origen del problema radica en el previo deterioro del tejido conectivo arterial, específicamente, la fragmentación de las fibras de elastina.

Fig.1 Corte transversal de una arteria carótida, ocluida parcialmente por un ateroma.

Surprise, surprise!

Se sabe desde hace cien años que la acumulación de cierta sustancia rancia y pegajosa (la Lp(a) oxidada) en el espesor de la pared arterial va ocluyendo y rigidificando esos vasos, creando las condiciones para futuros infartos cardíacos y cerebrales. Tras décadas de obstinado enfoque en excluir las grasas saturadas, investigaciones recientes han identificado una “nueva” causa de la enfermedad cardiovascular que antecede a la formación de la placa: la fragmentación de las fibras elásticas de la pared arterial. Diversos estudios validan ya este nuevo rumbo en la detección y tratamiento del deterioro vascular en la especie humana.

En general, los nuevos hallazgos apuntan a que la fragmentación de las fibras elásticas de los vasos es condición previa necesaria para iniciar una acumulación de placa, en tanto que el aumento de la presión sanguínea y menor distensibilidad aórtica no son causas sino consecuencias de la acumulación de placa arterial (ver capítulo Evidencia). El progresivo deterioro de la estructura y la función vascular, ligado al “deshilachamiento” de la túnica media arterial, así como la rigidez y dilatación de diversos segmentos de la aorta y otros vasos, son manifestación de la senescencia vascular. Estos factores dan cuenta del incremento cronológico de los infartos en personas sin factores clásicos de riesgo cardiovascular. Tal y como indicó Pauling, todo comienza con la fatiga estructural –seguida por microfracturas- en las láminas elásticas de nuestras arterias, factor primordial o momento cero de la aterogenesis. Ya se ha establecido que el material crítico del tejido conectivo vascular, la elastina, tiene una bajísima tasa de recambio en el organismo vivo. Su lenta renovación hace que se acumulen defectos estructurales resultantes del escorbuto, la inflamación y otras reacciones secundarias a la fractura mecánica, la proteólisis, la calcificación y la glicación o caramelización de las proteínas. Esto explica, por cierto, la tremenda necesidad de regeneración celular por autofagia, que solo se alcanza con periodos prolongados de inanición absoluta.

Como resulta evidente, el envejecimiento vascular tiene causas concretas y solucionables. Las fisuras o microfracturas se deben al fallo por fatiga mecánica del material, causado por la tensión pulsátil de la pared (estiramiento y relajación alternados) que sufren las arterias coronarias, la aorta y las arterias carótidas a lo largo toda su vida. Las fibras elásticas sufren más de 3.000 millones de pulsos de extensión y retracción a lo largo de una existencia humana promedio.

Fig.2 Progresión de la clusión arterial en dos personas, a una década de diferencia. Ref. Venkatesh et al. Creative commons attribution.

Considerando que el tejido conectivo de nuestras arterias suele estar defectuoso “por incumplimiento de las especificaciones del fabricante”, es decir por falta crónica de vitamina C, es asombroso que nuestras arterias resistan tantos años de abuso. Esta cuestión puramente mecánica se ve potenciada por procesos fisiopatológicos relacionados con el envejecimiento, como la calcificación, la glicación y la peroxidación lipídica (rancidez de las grasas). De hecho, ya se ha demostrado una fuerte correlación directa entre el nivel de calcificación arterial y el grado de fragmentación de la elastina. ¿Qué tiene que ver en esto el colesterol?

Nota técnica: Resulta que la elastina tiene varios sitios de nucleación que favorecen la acumulación de calcio, lo cual es especialmente problemático cuando hay deficiencia de vitamina K. Además, se ha descrito que los aldehídos generados a partir de la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados (los aceites de soya, maíz, girasol, etc. que inundaron la alimentación urbana moderna), en particular el 4-hidroxinonenal, el malondialdehído y la acroleína, se trenzan con la elastina volviéndola rígida y alterando su configuración, lo cual la hace más susceptible a la degradación enzimática. Por último, también se han descrito enlaces cruzados no enzimáticos de la elastina con productos finales de glicación avanzada (AGE) y, más recientemente, productos de carbamilación. Todos estos aductos contribuirán a la fragilidad y la fragmentación de la elastina que se amplifica aún más por la inflamación y la posterior secreción de enzimas que degradan tejido conectivo, las MMP o metaloproteinasas de la matriz.

Continua en el webinar ATEROMA

Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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