Desde la fatiga y las migrañas hasta el envejecimiento y el cáncer, muchas enfermedades guardan una profunda correlación con la deficiencia de riboflavina. Implicada directamente en numerosos procesos biológicos, la vitamina B2 o riboflavina regula la oxidación (combustión bioquímica) de los alimentos, permitiendo la extracción de la energía en ellos contenida. Específicamente, la riboflavina es precursora de la enzima respiratoria FAD (Flavin-adenin dinucleótido) involucrada en el transporte de electrones de la cadena respiratoria mitocondrial. Se precisa además en la fabricación de la enzima antioxidante Glutatión Reductasa (enzima que recicla la Glutatión Peroxidasa “usada”), por lo que su deficiencia predispone al daños oxidativo por exceso de radicales libres del oxígeno (RLO).
Un fascinante rol de la riboflavina, recientemente descubierto, consiste en ayudar al plegamiento de las proteínas, cuya función depende de que logren alcanzar una adecuada disposición tridimensional. El proceso por el cual se concluye la fabricación de proteínas dentro de la célula se conoce como plegamiento proteico (proceso indispensable ya que la función de toda proteína depende de su estructura). Es por ello que la vitamina B2 ejerce una masiva influencia sobre la fisiología celular en general. Dada su intervención en cientos procesos enzimáticos -recuerda que las enzimas son catalizadores, es decir, aceleradores biológicos- y su influencia sobre el plegamiento correcto de miles de proteínas, la riboflavina estimula la función celular en general, desintoxica al organismo y es fundamental para la salud de los ojos, la piel y la boca. En dosis altas -del orden de los 400 miligramos por día- previene las migrañas con gran eficacia, disminuyendo su frecuencia y duración. Su déficit crónico provoca falta de resistencia, disminución del vigor e intolerancia al estrés, así como malformaciones congénitas, retardo del crecimiento, trastornos digestivos y lactación pobre. Las personas sumamente delgadas, tensas, con caída del pelo, grietas en las comisuras de la boca, depresión física, están de seguro necesitando más riboflavina y otras vitaminas del complejo B.
Fig.3 Alimentos de alta densidad nutricional proveen algunos miligramos diarios de riboflavina. Su deficiencia crónica provoca severa declinación energética, Estomatitis, Queilitis, Trastornos oculares, Anemia (pero normocrómica y normocítica), malformaciones congénitas y cáncer. En megadosis puede prevenir las migrañas. Cantidad Mínima Imprescindible: 1.7 mg; Dosis Óptima Personal: 50 a 400 mg
Como mencionamos al inicio, una adecuada concentración de riboflavina es crítica para la síntesis de la enzima respiratoria FAD, cuya funcionalidad está íntimamente ligada a la otra enzima respiratoria crítica, NAD, cuyo cofactor es la niacina o vitamina B3. Dado que la aparición del cáncer se debe esencialmente a la disfunción respiratoria de las células, la deficiencia crónica de vitaminas del complejo B predispone directamente al cáncer. Ya sea por falta de oxígeno, por ausencia de cofactores vitamínicos, o por la injerencia de toxinas que actúan como disruptores mitocondriales (venenos respiratorios) una caída progresiva en la capacidad respiratoria mitocondrial fuerza paulatinamente a las células reprogramar su metabolismo energético. Confrontadas con una depresión respiratoria, las células necesariamente adquieren un fenotipo fermentativo con anulación de la apoptosis (muerte celular programada).
Nota técnica: Los profesionales de la salud deben saber el alcance y profundidad de las funciones celulares de la riboflavina. Os ayudará saber que el genial Otto Warburg consideraba el consumo de las vitaminas B, en especial riboflavina y niacina, precursoras de NAD Y FAD, un factor indispensable para la prevención del cáncer. Las monooxigenasas y oxidorreductasas dependientes de riboflavina se localizan en bifurcaciones críticas en la ruta de biosíntesis del colesterol y la vitamina D. Estas flavoproteínas funcionan como intermediarios obligatorios que aceptan 2 electrones del NAD(P)H con las subsiguientes transferencias de 1 electrón a una variedad de proteínas hemo del citocromo P450 dentro de la matriz mitocondrial y el retículo endoplásmico. El modo de transferencia de electrones en estos sistemas difiere ligeramente en el número y la forma de la fracción prostética (sitio activo) de la riboflavina. En las mitocondrias, la FAD-adrenodoxina reductasa interactúa con la adrenodoxina antes de la transferencia de electrones a las proteínas hemo de la citocromo P450. Además, la enzima citocromo P450 oxidorreductasa dependiente -dependiente de diflavina (FAD-FMN)] dona electrones a una multitud de hemo-oxigenasas. Ambos complejos flavoenzimáticos presentan una función común con todas las enzimas de la familia citocromo P, y son cruciales para mantener el equilibrio de los metabolitos del colesterol y la vitamina D. Los déficits en la disponibilidad de la riboflavina, los desequilibrios en la proporción intracelular de FAD a FMN y las mutaciones que afectan a los dominios de unión de la flavina y/o a las interacciones con las proteínas clientes dan lugar a marcadas alteraciones estructurales en el sistema nervioso central y esquelético similares a las de los trastornos (errores innatos) en las vías biosintéticas que dan lugar al colesterol, las hormonas esteroides y la vitamina D y sus metabolitos. Notablemente, la deficiencia de riboflavina durante el desarrollo embrionario causa malformaciones congénitas similares a las asociadas a las mutaciones genéticas de las flavoenzimas de estas rutas.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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