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  • Foto del escritorErnesto Prieto Gratacós

HOMOCISTEÍNA, tus arterias y tu ADN

Actualizado: 18 dic 2023

Nadando en tu sangre va un metabolito bastante tóxico -la ignorada homocisteína- muy corrosivo para el endotelio vascular, para el cerebro y para la retina. La sobreabundacia de homocisteína revela además que tu ADN está necesitando una importante molécula reguladora de la expresión génica: el grupo metilo (-CH3), que determina el grado de exposicion de las diferentes "unidades de la herencia", es decir de cada gen, a la maquinaria replicatoria de tus células. Incluso niveles moderadamente elevados de homocisteína en la sangre aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y demencia, aunque el mecanismo etiopatogénico por el que la homocisteína afecta estos procesos sigue estando pobremente descrito. La homocisteína tiene también un efecto teratogénico sobre el feto, siendo capaz de generar anencefalia, espina bífida y otras malformaciones del tubo neural en el embrion. Por esta razón es crucial un aporte abundante de folato y otras vitaminas del complejo B durante el embarazo, dado que estos nutrientes esenciales aportan los preciados grupos metilo y disuelven la homocisteína.


La concentración de homocisteína en tu sangre está regulada por al menos cuatro vitaminas: folato, piridoxina, cobalamina y colina -precursora de SAMe, donante universal de grupos metilo- siendo también modificable por suplementos de trimetilglicina (betaína). Los laboratorios describen como normal un rango de entre 4 y 15 μmol/L, pero su verdadero umbral de seguridad debería ser 7 μmol/L. Hace más de 18 años que mi laboratorio viene informando sobre este límite crítico a los médicos, para que puedan tomar acción preventiva en este sentido, preservando la salud de sus pacientes. Hasta fecha muy reciente, sin embargo, la gran mayoría de los porfesionales desconocía siquiera la existencia de este biomarcador, y ni hablar de su umbral de seguridad o de las estrategias nutricionales para mitigar la hiperhomocisteinemia.



Como era de esperar, las personas malnutridas padecen hiperhomocisteinemia. La disminución de folato, colina, B6 y B12 en sangre está asociada a un biomarcador de rotura cromosómica en los glóbulos blancos. En concreto, aquellos con niveles de homocisteína en plasma superiores a 14 μmol/L tienen casi el doble de riesgo de desarrollar Alzheimer. Un estudio prospectivo en 816 hombres y mujeres de edad avanzada arrojó que la hiperhomocisteinemia (definida como concentraciones séricas >15 μmol/L) tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar enfermedad de Alzheimer u otras formas de demencia.



La deficiencia severa de vitamina B12 en un modelo experimental con roedores ha mostrado alteraciones dramáticas en el nivel de metilación del ADN en el cerebro, lo que podría conducir a alteraciones neurológicas. Esta hipótesis está respaldada por varios estudios que han demostrado que la suplementación con SAMe (S-Adenosil-Metionina) mejora los síntomas depresivos.



Los niveles elevados de homocisteína pueden afectar al remodelado óseo al aumentar la resorción (descomposición) del hueso, disminuir la formación del mismo y reducir el flujo sanguíneo óseo. Otro mecanismo propuesto implica la unión de la homocisteína a la matriz colágena del hueso, lo que puede modificar las propiedades del colágeno y reducir la resistencia ósea. Las alteraciones de las propiedades biomecánicas del hueso pueden contribuir a la osteoporosis y aumentar el riesgo de fracturas en los ancianos. Dado que la cobalamina es un factor determinante del metabolismo de la homocisteína, se ha sugerido que el riesgo de fracturas osteoporóticas en sujetos de edad avanzada puede verse incrementado por la deficiencia de vitamina B12 (prevalente entre los ancianos).

El óxido nitroso, un anestésico de uso común, oxida e inactiva la vitamina B12, inhibiendo así las dos enzimas dependientes de cobalamina, y puede inducir muchas de las características clínicas de la deficiencia de vitamina B12, como anemia megaloblástica o neuropatías. Dado que el óxido nitroso se utiliza habitualmente para la cirugía en los ancianos y los niños, debe tratarse la deficiencia de vitamina B12 antes de su uso.





La administración de grandes dosis de folato a un individuo con una deficiencia de vitamina B12 no diagnosticada podría corregir la anemia megaloblástica sin corregir la deficiencia de vitamina B12 subyacente, dejando al individuo en riesgo de desarrollar daños neurológicos irreversibles. Por eso es necesaria una suplementación integral de todas las vitaminas del complejo B, en grandes cantidades.




** El rango de distribución normal de la homocisteína en la población es entre 5 y 15 μmol/L. Sin embargo, el riesgo de demencia, infarto y mortalidad-por-toda-causa crece exponencialmente -es decir, no linealmente- con incrementos de homocisteína por encima de los 8 μmol/L. Ello que implica es que por cada incremento o adición de un micromol de homocisteína el riesgo de dichas patologías se multiplica.



La nutrición es critica para el balance de la homocisteína y centenares de otros metbolitos. Para empezar, una práctica alimentaria merecedora del adjetivo "comida humana", es naturalmente abundante en vitaminas del complejo B y otros micronutrientes. Uno de los problemas del excesiva consumo de músculo animal -que nunca fue el componente hegemónico de la dieta de los cazadores, es la elevación de homocisteína como subproducto del procesamiento de un aminoácido proteinógeno muy abundante, la metionina.




Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica


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