Bajo la apariencia antideportiva de muchos creadores intelectuales se esconde el hecho de que, de un modo u otro, ejercitan regularmente el cuerpo. Ya sea en la forma de caminatas, jardinería, pesca con mosca o, como en el caso de Winston Churchill, trabajos de albañilería, una cuota de trabajo motor apoya siempre la actividad del cerebro. Todas las personas altamente productivas que conozco incluyen algún modo de trabajo físico en sus normalmente intensas vidas. Sin dudas, el ejercicio físico es una imperiosa necesidad para el rendimiento intelectual sustentable.
Fig.1 El formidable campeón mundial de ajedrez, Garry Kasparov, entrena duro y consistentemente donde quiera que se encuentre.
No se trata aquí de agotadoras sesiones deportivas que toman varias horas cada día, ya que los high performers aborrecen estar lejos de su preciado campo mucho tiempo. Se trata en cambio de una actividad que demande el uso de los músculos y el bombeo de la sangre justo lo suficiente como para revitalizar al cuerpo y prepararlo para el específico esfuerzo intelectual, organizativo o artístico a que se dedica la persona.
Recuerdo especialmente a mi propio maestro, especialista en lingüística (entre otras disciplinas) quien balanceaba su trabajo de planificación investigativa en la Academia de Ciencias de Cuba con la práctica del Hatha Yoga. En esta disciplina en particular, se combinan las posturas físicas (asana) con los ejercicios de respiración (pranayama) y diversas formas de ayuno, concentración y limpieza intestinal.
Como explicamos en FOCUS (en el segmento sobre el factor neurotrófico BDNF), existe un diálogo entre el cerebro y los músculos que los acondiciona mutuamente a través del ejercicio vigoroso regular. En mi experiencia, la más eficiente manera de ejercitar el cuerpo con fines de mantenimiento intelectual es ejercitarse entre 17 y 33 minutos diarios después de trabajar en el foco inicial, siguiendo el principio del Ejercicio Mínimo Efectivo. De preferencia, ejercicios de fuerza funcional, no “cardio”. Es casi del todo imposible mantenerse en buena forma mental si el cuerpo no acompaña el proceso, y en gran medida, la declinación cognitiva asociada a la edad tienen un fundamento físico. Podría considerarse incluso -dada su alta correlación directa- que la pérdida de masa muscular o sarcopenia es un biomarcador del deterioro cerebral.
Fig.2 El increíblemente productivo Winston Churchill, premio Nobel de Literatura y dos veces Primer Ministro del Reino Unido, fue un maestro de la economía de esfuerzos, así como un experto albañil y precursor del escritorio en pie (standing desk).
Se ha demostrado que ciertos tipos de ejercicio físico aumentan notablemente (tres veces) la síntesis de BDNF en el cerebro humano, un fenómeno que es en parte responsable de la neurogénesis inducida por el ejercicio y de las mejoras en la función cognitiva. La niacina parece regular al alza la expresión del BDNF y del receptor de tropomiosina quinasa B (TrkB). Otro importante atributo del BDNF también potencia la creación de uniones neurona-neurona o sinaptogénesis. La sinaptogénesis depende del ensamblaje de nuevas sinapsis y del desmontaje de las antiguas por parte de la β-aducina (miembro de la familia de proteínas constructivas[1] de la neurona). Las actinas tienen diversos roles en el funcionamiento sináptico. En las neuronas presinápticas, las actinas están implicadas en el reclutamiento de vesículas sinápticas y en la recuperación de vesículas tras la liberación de neurotransmisores. Como si no fuera suficiente, el factor neurotrófico tiene también un rol en la fabricación de las estructuras sensitivas de la neurona (las dendritas), proceso conocido como dendritogénesis. La interacción local del BDNF con un único receptor dendrítico es capaz de estimular un aumento del tráfico de PSD-95[2] a otras dendritas separadas, así como a las sinapsis de las neuronas estimuladas localmente. De esta manera, el BDNF estimula en las dendritas la remodelación y provoca su crecimiento.
Se ha visto que la exposición al estrés y a la hormona del estrés, la corticosterona, disminuye la expresión del BDNF en los animales experimentales y, si la exposición es persistente, genera una eventual atrofia del hipocampo. Se ha demostrado que la atrofia del hipocampo y de otras estructuras límbicas tiene lugar en los seres humanos que sufren depresión crónica. Además, se ha observado que las ratas criadas para ser heterocigotas para el BDNF, reduciendo por tanto su expresión, presentan una atrofia similar del hipocampo. Esto sugiere que existe un vínculo etiológico entre el desarrollo de la depresión y el BDNF. En apoyo de esto, el neurotransmisor excitatorio glutamato (ácido glutámico), el ejercicio voluntario, la deprivación calórica, el estímulo intelectual y varios fármacos antidepresivos, aumentan la expresión del BDNF en el cerebro. Hay pruebas de que los fármacos antidepresivos protegen contra la atrofia del hipocampo o incluso la revierten.
En resumen, el BDNF es responsable del diálogo entre los músculos y el cerebro, explicando el nexo bidireccional entre el ejercicio en la cognición: los músculos estimulan al cerebro, y el cerebro anima a los músculos.
[1] Las aducinas son proteínas del esqueleto de la membrana que tapan los extremos crecientes de los filamentos de actina y promueven su asociación con la espectrina, otra proteína del citoesqueleto, para crear redes de citoesqueleto estables e integradas. [2] [La PSD-95 localiza las GTPasas de remodelación de actina, Rac y Rho, a las sinapsis a través de la unión de su dominio PDZ a la kalirina, aumentando el número y el tamaño de las espinas dendríticas.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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