Toda tensión arterial mayor a 115/75 debe considerarse una expresión patológica. Al igual que la potencia fosforilativa de las mitocondrias, la hipertensión arterial tiene una correlación directa y proporcional con la edad, y está involucrada centralmente en la patología cardíaca tanto como en la cerebrovascular. Se ha demostrado hace ya más de una década que presiones sanguíneas consideradas usualmente normales, están asociadas a un riesgo elevado de muerte por ataque cardíaco. Sobre casi nueve mil individuos (Am. J. Med., 2006), Kshirsagar y col. encontraron un 100% de incremento de riesgo en adultos con presiones arteriales entre 120/80 mmHg y 139/90 mmHg (5). Debe tenerse presente en primer lugar que la hipertensión es virtualmente epidémica en las naciones industrializadas. En un metanálisis de 61 estudios clínicos (Lancet, 2003), Lewington y col. reportaron que “durante la madurez y la vejez la tensión arterial está directa y fuertemente asociada a la mortalidad de origen vascular (y otras causas), sin que haya evidencia de umbral alguno hasta por lo menos 115/75 mmHg.” En este estudio sobre la mortalidad, que involucró a más de un millón de adultos, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica estuvo asociado con un incremento de 200% en la mortalidad por infartos cardíacos o ACV.

Por otra parte, nuestros órganos necesitan una cierta presión arterial para poder funcionar. No es una casualidad que se haya asociado la hipertensión a una ostensible declinación (20%) de la función renal, en particular en adultos mayores. A medida que declina su dotación mitocondrial el incremento de la presión se vuelve necesario precisamente para para compensar el empobrecimiento del filtrado glomerular. Es aquí donde forzar farmacológicamente una hipotensión -si bien baja las probabilidades de infarto y ACV en el corto plazo- lesiona aún más los órganos depauperados, en particular en personas de edad avanzada. En su conjunto, las diversas intervenciones que componen nuestro programa de restauración vascular restablecen prontamente todo el equilibrio del sistema cardiovascular, que intenta compensar las deficiencias mitocondriales.

Fig.1 Dos décadas de observaciones clínicas y experimentales nos han llevado a formular la hipótesis de que el progresivo e inexplicado incremento en la presión sistólica es en realidad un mecanismo de defensa que permite al organismo compensar inicialmente la declinación de la respiración celular o merma de la fosforilación oxidativa celular con un incremento reflejo de la presión parcial de oxígeno en los órganos. !La solución es muy fácil!

Los reflejos compensatorios son abundantes en los animales superiores. Es conocido por ejemplo el masivo incremento de la cantidad de glóbulos rojos (hiperemia) en los individuos que viven en regiones a mucha altura sobre el nivel del mar. Nuestro laboratorio registró un promedio de hemoglobina de 18,3 g/dL en los varones maduros habitantes de El Alto (La Paz, Bolivia), ciudad ubicada a 4000 metros sobre el nivel del mar. Un ejemplo muy bien estudiado en la fisiología y patología del embarazo humano, la eclampsia, sirve como modelo mecanístico de esta clase de reflejos adaptativos.

La hipertensión del embarazo (eclampsia) es un vivo ejemplo de hipertensión compensatoria

Nuestra especie es única en el reino animal en lo que al tamaño y actividad de su cerebro se refiere. Si bien el tamaño definitivo de nuestro cerebro se adquiere fuera del útero en los meses y años siguientes al alumbramiento, la inicial fabricación o gestación del cerebro fetal es una hazaña biológica en sí misma. En relación con ello, existe una circunstancia patológica del embarazo humano que refleja muy bien el mecanismo de la hipertensión inducida por hipoxia. El gran desarrollo de las estructuras vasculares en el Homo sapiens es por supuesto una consecuencia de la evolución del cerebro de la especie. A medida que progresan los meses de gestación, las enormes demandas energéticas del cerebro fetal en crecimiento exigen un desarrollo vascular eficiente de la placenta. Por cierto, vale aclarar que la placenta humana se comporta durante el principio de la embriogénesis como una verdadera neoplasia (nuevo crecimiento) que invade el útero. Durante el embarazo, la placenta humana es capaz de nutrir al gigantesco cerebro fetal que en los humanos constituye el 2,4% de la masa corporal (y apenas un 0,07% en otros mamíferos). Para semejante proeza vascular, la placenta tiene que poder invadir efectivamente el miometrio o capa muscular del útero, y entrar en contacto con los vasos sanguíneos maternos, induciéndolos a proliferar. Sin este proceso proliferativo (neoangiogénesis), el feto comienza a experimentar hipoxia cerebral, lo cual será compensado en la madre por el fenómeno llamado pre-eclampsia.