Antagonismo Glucosa-Ascorbato

Si utilizas jugos de fruta como fuente de vitamina C… ¡para enseguida! La razón es sencillamente que tomar tanta fructosa hace más daño que bien, y niega el contenido de ascorbato que dicha fruta pueda contener. Saturar de glucosa el medio interno oblitera los transportadores de vitamina C asociados al sodio (SVCT) y los transportadores de glucosa (GLUT), desplazando a las moléculas de ascorbato que utilizan esos mismos mecanismos moleculares para su transporte activo al interior de las células inmunitarias, fibroblastos, hepatocitos, neuronas, células gliales, etc. Las células vivas tienen continuas necesidades energéticas. Para el Sistema Inmune, por ejemplo, la motilidad y cambios morfológicos de los leucocitos, se sostienen mediante síntesis mitocondrial de ATP -dependiente de las enzimas NAD, FAD, CoA y ubiquinona- por fosforilación oxidativa. A la vez, la normal división celular en todo tejido requiere ribosa para la copia del material nuclear. Dicha ribosa es suministrada por la “lanzadera” de hexosa monofosfato (HMS)[1]. En los leucocitos, tanto la ribosa para la mitosis linfocítica como el peróxido (H2O2) usado como arma química para la fagocitosis defensiva se obtienen a partir de la derivación o lanzadera HMS.

Fig.1 Transportador de vitamina C asociado al sodio (SVCT).

Existe además un fenómeno accesorio a la hiperglucemia sostenida por encima del umbral de recaptación renal. Los SGLTD -recaptadores de glucosa asociados al sodio- se ubican en los túbulos renales, y su función consiste en rescatar las moléculas de glucosa sanguínea para no perder el nutriente durante el filtrado glomerular. Tras superar un cierto umbral de hiperglucemia, la capacidad de recaptación de los SGLT se ve superada, produciéndose glucosuria. Un mecanismo semejante de recaptación de vitamina C ocurre normalmente en la creación de la orina bajo condiciones normales. En hiperglucemia, dada su semejanza estructural con la glucosa, el ascorbato es excretado a la misma vez en medio de la glucosuria, acentuándose aún más la hipoascorbemia. Nuestro laboratorio definió este fenómeno de fuga urinaria de ascorbato como la hipótesis del rebalsamiento glucídico, secundario a la hiperglucemia sostenida.

Fig.2 Artículo sobre la lógica evolutiva del silenciamiento de la enzima GLO. Las grandes cantidades de ascorbato que los mamíferos sanos sintetizan son esenciales para una salud óptima. En situaciones de estrés (trauma físico, dolor, miedo, peleas, enfermedades), la necesidad celular de ascorbato -y su síntesis- crecen hasta 100X.

Retornando al fenómeno del antagonismo glucosa ascorbato o AG-A, es crucial entender que la tasa de funcionamiento de la lanzadera HMS es proporcional a la concentración de ascorbato intracelular, por lo que la hipoascorbemia deprime de inmediato la función inmunitaria. La concentración de ascorbato intracelular -medido en el sobrenadante de glóbulos blancos- da una indicación rápida del estado inmunitario; y es junto con el raquitismo inmunológico o déficit de vitamina D, el factor limitante que determina la tasa e intensidad de respuesta inmunitaria mediada por células (IMC). Como se expone en la sección sobre ergocalciferol en nuestro hipertexto MEDICINA BIOLÓGICA, concentraciones plasmáticas de 25-OH-D inferiores a 40 ng/dL son consideradas una forma de “raquitismo” inmunológico. La importancia de la vitamina D en la inmunidad queda revelada en el hecho de que todas las células del Sistema Inmune poseen receptores nucleares para el calcitriol (VDR).

Los descubridores del fenómeno de antagonismo G-A, Linus Pauling y Irvin Stone, establecieron enfáticamente, que la suplementación humana ácido ascórbico debe alcanzar al menos 10 g/día. En los animales superiores -tantos los que sintetizan ácido ascórbico, como los que lo incorporan con la dieta- los linfocitos se multiplican más rápidamente y los macrófagos devoran y someten a lisis a los gérmenes patógenos con creciente eficacia cuando su ascorbato intracelular es elevado. En este sentido, la “fijación” convencional con una DDR de vitamina C de apenas 90 mg diarios para cada miembro de la especie humana, sea cual fuere su peso, edad, estatus o nivel de estrés biológico, es risible. Varios miles de especies de animales superiores sintetizan a diario entre 80 y 140 miligramos de ascorbato por kilogramo de peso corporal. Esto es, en condiciones normales, no de estrés. Para los primates, y las dos otras especies de mamíferos portadores del defecto metabólico Anascorbemia congénita, también es necesaria una cantidad equivalente (~100mg/kg/día).

Los terapeutas deben considerar un fenómeno desconocido anteriormente para los humanos que se alimentaron a la usanza paleolítica e inexistente en los animales libres: el antagonismo glucosa-ascorbato (AG-A). Esta observación, que constituye una de las premisas más claras en antropología médica contemporánea, apoyada por estudios en humanos y animales, sugiere que el factor más común que aumenta la morbilidad por enfermedad cardiovascular, cáncer y necrosis diabética en las naciones industrializadas es la hiperglucosis, definida como un promedio intradiario de glucemia ≥ 99 mg/dL, con una desviación estándar ≥ 11 mg/dL. Acompañando la hiperglucosis, se encuentra también una extensa y profunda carencia de micronutrientes esenciales en las poblaciones urbanas contemporáneas. Ver al respecto nuestro documental CÁNCER & CIVILIZACIÓN: En Busca de la Salud Perdida.