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CAUSA PRIMARIA del INFARTO en HUMANOS

La hipótesis del colesterol como causante de ateromatosis en la especie humana ha resultado ser burdamente errónea. Sobre la base de la evidencia genética, metabólica, evolutiva y clínica, el genial Linus Pauling concibió un enfoque patogénico y terapéutico unificado de porqué se taponan y rigidizan las arterias en los primates (humanos o simios) crónicamente malnutridos. El completo fracaso de la estrategia convencional para combatir la Enfermedad Cardiovascular o ECV se manifiesta en el hecho de que el infarto cardiaco es hoy la primera causa de muerte (y el ataque cerebrovascular es la 5ta). Si las medidas estándar en uso hace 50 años fueran efectivas, ya nos habríamos librado de la ECV. Esto es obvio si se analiza que toda vez que nuestra civilización encontró la causa primaria de algo, ese algo desapareció de la escena pública. ¿Cuándo fue la última vez que supiste de alguien fallecido por viruela, poliomielitis, lepra, o sífilis cerebral? Exacto.


Fig.1 El incomparable Linus Carl Pauling, único científico en recibir dos veces un Premio Nobel individual (es decir, no compartido). Pauling fue un vocero de la inmensa importancia de proveer abundantes raciones de nutrientes esenciales –como el ácido ascórbico- basándose en sólidos hallazgos experimentales y en su increíble juicio crítico.


Como lo demostraron Pauling, Szent-Gyorgi, Warburg y varios otros premios Nobel, el metabolismo de nuestra especie es peculiar en muchos sentidos, uno de ellos siendo la total ausencia de síntesis de ácido ascórbico (vitamina C). La deficiencia de ascorbato es la condición previa y denominador común de la ateromatosis humana. Esta carencia absoluta nos hace dependientes por completo de la “importación” alimentaria de dicha vitamina, que es por lo tanto un nutriente esencial. Nuestra absoluta incapacidad de sintetizar ascorbato endógenamente es un defecto genético de nuestra especie, un error innato del metabolismo universal para todos los humanos.


La combinación de esta condición metabólica innata con una ingesta dietética insuficiente de vitamina C, es la base de todos los trastornos vasculares ulteriores. El evento primario en la ECV no es otra cosa que la fractura del tejido conectivo arterial, cuyo colágeno no logra sintetizarse con la calidad suficiente en ausencia de abundante vitamina C. Las invariables consecuencias morfológicas que la deficiencia crónica de ascorbato tiene en la pared vascular incluyen un reblandecimiento del tejido conectivo y la pérdida de la función de la barrera endotelial. Así, la ateromatosis, y en definitiva la ECV es una manifestación de escorbuto arterial. Una multitud de mecanismos patológicos que conducen a la manifestación clínica de la enfermedad cardiovascular son en esencia mecanismos de defensa, destinados estabilizar la pared vascular. Setenta millones de años atrás, tras la pérdida de capacidad de síntesis de ascorbato endógeno en el transcurso de la evolución del Homo sapiens, estos mecanismos de defensa fueron un recurso para preservar la vida a corto plazo, contrarrestando las fatales consecuencias del escorbuto, en particular de la hemorragia por ruptura de la pared vascular. Dichas contramedidas biológicas constituyen una compensación genética/metabólica del organismo de nuestros ancestros. Por un lado, la compensación genética consistió en la ventaja evolutiva de características heredadas que conducen a un engrosamiento de la pared vascular (es decir la selección natural favoreció a los individuos con arterias más rígidas) incluida una multitud de enfermedades hereditarias.



El silenciamiento del gen GULO (que codifica para la síntesis de vitamina C) es como dijimos, una mutación genética que hizo que todos los seres humanos de hoy dependamos del ascorbato obtenido en la dieta. Tal es la causa subyacente universal de la Enfermedad Cardiovascular. Como es obvio, la ingesta dietética óptima de ascorbato puede corregir este defecto genético (universal para toda nuestra especie) y prevenir sus consecuencias nocivas. Tal y como preconizó Pauling, la confirmación clínica de esta teoría debería abolir en gran medida la ECV como causa de mortalidad en esta generación y en futuras generaciones de la Humanidad.


Por otra parte, la compensación metabólica se basa en la estrecha conexión del ascorbato con los mecanismos de regulación metabólica que determinan riesgo de ECV en cardiología clínica. El más frecuente mecanismo es la infiltración de lipoproteína (a) -abreviada como Lp(a)-, en las paredes arteriales. Debido a una captación insuficiente de ascorbato, estos mecanismos de defensa se disparan, conduciendo al desarrollo de la ECV. La patología cardiovascular prematura es esencialmente desconocida en las especies animales que producen altas cantidades de ascorbato de forma endógena. En nuestros antepasados homínidos, en cambio, incapaces de producir ascorbato endógeno, la ECV se convirtió en una de las enfermedades más comunes en periodos de malnutrición. Dado que existe un bien descrito antagonismo entre la glucosa y el ascorbato, la dieta contemporánea empeora ferozmente la captación e incorporación de ascorbato al colágeno arterial simplemente porque las inmensas cantidades de glucosa circulante en sangre compiten contra la absorción de este. La hiperglucemia crónica genera en los humanos modernos una condición escorbútica aún cuando se consuma una cantidad moderada de vitamina C.

Fig.3 Pauling era en principio un químico que utilizó la mecánica cuántica para comprender y describir la naturaleza del enlace químico. Descubrió y publicó la estructura de la alfa hélice sobre la cual se caracterizó luego el ADN, e investigó y desentrañó la causa de la anemia falciforme como primera enfermedad molecular.


En el curso de este trabajo se descubrió que prácticamente todos los mecanismos patógenos para la ECV humana conocida hoy en día puede ser inducidos por deficiencia de ascorbato. Además de la deposición de Lp(a), esto incluye procesos aparentemente no relacionados como la formación de células espumosas (foam cells) y la disminución la transferencia de colesterol reverso, así como angiopatías periféricas en pacientes diabéticos u homocistinúricos.


(Los autores) no aceptamos esta observación como una coincidencia. En consecuencia, propusimos que la deficiencia de ascorbato es condición previa y denominador común de la ECV humana. Esta conclusión es de muy gran alcance y merece una explicación; la cual es presentada en este documento. Sugerimos que la conexión directa de la deficiencia de ascorbato con la el desarrollo de ECV es el resultado de extraordinarias presiones selectivas durante la evolución de Hombre. Tras la pérdida de la capacidad para producir ascorbato endógeno en nuestros antepasados, la severa pérdida de sangre a través de la pared vascular escorbútica se convirtió en una condición potencialmente mortal. El resultado de dicha presión evolutiva favoreció los mecanismos genéticos y metabólicos compensatorios que predisponen a la ECV.




Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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