El uso continuo del diurético furosemida y el consumo de café y alcohol acentúan la hipovitaminosis B-1 generada por carencia nutricional, en especial con una dieta predominantemente glucídica. La deficiencia de tiamina contribuye a las enfermedades neurodegenerativas, estando aumentado el riesgo de demencia en ancianos, pacientes post quirúrgicos, mujeres embarazadas[1], lactantes, fumadores, y personas con hiperglucosis. La tiamina está presente en la carne magra de numerosos animales (es hidrosoluble), así como en aves de corral, huevos, y todos los pescados, también en el germen de trigo, el hígado y otras vísceras, judías, guisantes, semillas oleaginosas (avellanas, sésamo, nueces) y los cereales integrales (de hecho, la tiamina se encuentra integrada a la delgada capa coloreada bajo la cáscara, no en la endosperma del grano). Los granos pulidos como el arroz blanco carecen totalmente de tiamina, razón por la cual la dieta mayoritaria de arroz blanco tendía a producir Beri-Beri. Los productos lácteos, la fruta y las verduras no son buenas fuentes.
El consumo de grandes cantidades de azúcares dietarios (incluyendo almidones del arroz, patatas, boniato, maíz, harina de trigo, etc.) incrementa automáticamente los requerimientos de tiamina. La DDR ha sido fijada en 0,5 mg por cada 1.000 kcal ingeridas, lo que resulta “suficiente” para un individuo sano sin polimorfismos en ninguna de las enzimas en que interviene la B-1, y que consuma una dieta razonable, con alimentos de alta densidad micronutricional. Sin embargo, esta cantidad resulta deficitaria para quienes sufren de malnutrición hipercalórica, tienen gran estrés oxidativo y/o portan variantes defectuosas de una o varias enzimas en las que la tiamina es un cofactor. Hay que tener en cuenta las pérdidas que se producen durante la cocción u otro tipo de procesamiento térmico de los alimentos. Los compuestos polifenólicos del café y el té pueden inactivar la tiamina, por lo que el consumo excesivo de estas bebidas podría comprometer la disponibilidad de B-1. En la práctica clínica, es útil prevenir la deficiencia de tiamina y posibles patologías nutrigenotrópicas mediante la administración de 25 mg y 500 mg de clorhidrato de tiamina al día. Las brutales deficiencias de tiamina en la sangre de las personas alcohólicas parecen deberse a algo más que su pésima nutrición.
El primer metabolito del etanol en el organismo es el acetaldehído, que es en extremo toxico, para luego ingresar en el pool de carbohidratos de la célula como acetato. Estos procesos parecen intensificar el gasto de tiamina, acentuando su carencia. La administración de tiamina suplementaria en los alcohólicos previene el síndrome de Wernicke-Korsakoff y ha reducido a cero las muertes esta causa. Las observaciones clínicas indican que podrían aparecer síntomas similares a los del síndrome de Wernicke-Korsakoff después de una intervención quirúrgica (gastrectomía y cirugía bariátrica). La deficiencia de tiamina parece afectar al 50% de las mujeres embarazadas en las urbes industrializadas, y se considera que la deficiencia materna de tiamina durante el embarazo impacta negativamente el futuro desarrollo cognitivo del niño. La disponibilidad de tiamina en el tejido cerebral se correlaciona inversamente con la baja performance intelectual y la depresión.
En geriatría, la hipovitaminosis alcanza proporciones epidémicas[2]. En pacientes gerontes -institucionalizados o no- la deficiencia de tiamina se correlaciona con administración crónica de diuréticos, una dieta pobre y a la reducción de la eficacia digestiva (tasa de absorción de vitaminas) en el sistema digestivo. La suplementación consistente de tiamina mejora la calidad de vida y reduce las probabilidades de contraer demencia.
[1] La cultura alimentaria tiene influencia en este aspecto. Por ejemplo, un estudio encontró que el nivel plasmático promedio de difosfato de tiamina en sangre de las madres camboyanas era de 57 nmol/l, mientras que el nivel en las madres estadounidenses era de 126 nmol/l. [2] Se ha informado que más de un 40% de las personas entre 76 y 90 años padece hipovitaminosis B.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica