LA GRIETA ENDOTELIAL
Cada milímetro cuadrado de nuestras arterias está cubierto por una clase especial de células, apoyadas sobre una plataforma de tejido conectivo. Estas células “endoteliales” consituyen así un continuum biológico, una verdadera membrana viviente que tapiza el interior de nuestros vasos sanguíneos. Bajo permanente estrés mecánico debido a la fuerza con que la sangre golpea en las paredes arteriales, los segmentos más exigidos de nuestro árbol vascular –carótidas, coronarias, aorta- pueden sufrir fisuras microscópicas que disparan una reacción local de reparación. Un crucial aspecto de este fenómeno es que ninguna especie capaz de sintetizar su propia vitamina C llega a formar ateromas o rigidez y bloqueos arteriales, aún comiendo inmensas cantidades de grasa saturada. En los primates, la carencia de vitamina C debilita el tejido conectivo o cemento celular que da cohesión y soporte a los vasos sanguíneos, induciendo dichas fallas estructurales. La necesaria reparación inmediata de dichas microfisuras (las grietas arteriales) son el evento primario o momento cero de la aterogénesis.
Fig.1 Representación de la estructura vascular básica: túnica íntima (color rosa), compuesta íntegramente por una capa única de células endoteliales; túnica media, consistente en músculo liso; túnica adventicia externa (color rojo), compuesta de colágeno y conteniendo fibroblastos.
El endotelio, un tapiz viviente.
Inconcebiblemente ausentes de la narrativa médica, las rasgaduras o fisuras microscópicas del endotelio vascular son la verdadera causa primaria de la patología coronaria. Dada su implicación en la fisiopatología de la aterosclerosis –el endurecimiento o rigidez progresiva de un segmento los vasos sanguíneos- debemos estudiar primero la interesante vida de las células endoteliales. El término endotelio designa la capa de células planas que recubren los espacios internos cerrados del cuerpo, como el interior de los vasos sanguíneos y linfáticos (que transportan la linfa, líquido de aspecto lechoso) y el corazón. A la inversa, la capa exterior de células que cubre todas las superficies abiertas y libres del cuerpo, incluidas la piel y las membranas mucosas, se llama epitelio. La palabra "endotelio" se deriva del griego endon, (dentro de) y thele (pezón), cuyo sentido etimológico no alcanzo a distinguir.
Se sabe hace mucho que las células endoteliales forman una barrera inteligente entre los vasos sanguíneos y los tejidos que ellos mismos irrigan (1,2). Controlan así el flujo de sustancias y fluidos dentro y fuera del tejido cuya irrigación sanguínea tienen a cargo. Las alteraciones de la función endotelial en una arteriola inevitablemente provocan problemas funcionales en todos los tejidos. Debe recordarse en este punto no considerar a las células endoteliales como una barrera pasiva, sino como un extenso tejido sensible que cumple diversas funciones (4). Ello incluye la angiogénesis o formación de vasos sanguíneos, el equilibrio dinámico entre la formación de coágulos sanguíneos y su disolución (fibrinólisis), la regulación del tono vascular, y un rol en la reacción inflamatoria. Las células endoteliales existen tanto en los grandes vasos -arterias y venas- como en los capilares (5,6). Debe comprenderse además que una arteria no es un simple tubo cartilaginoso, sino que consta de tres capas: En el exterior, está revestida con la túnica externa, un tipo de tejido conectivo. La túnica media está formada por células de músculo liso y finalmente, la túnica íntima, que contiene células endoteliales, recubre la luz o abertura interior del vaso sanguíneo. En los capilares –segmento vascular del grosor de un cabello, que conecta arterias con venas-, las células endoteliales son de tremenda importancia para el intercambio de sustancias como oxígeno, dióxido de carbono, agua, lípidos y urea entre los tejidos vivos y la sangre en constante circulación. Según el tejido y el órgano de que formen parte, las células endoteliales pueden variar entre sí, pero no varian, en esencia, su naturaleza y funciones.
Fig.2 Microfotografía de un capilar conteniendo algunos eritrocitos. Los bordes del capilar muestran los núcleos alargados de sus células endoteliales (violeta).
Evento primario o momento cero de la aterogénesis.
La aparición y progresivo crecimiento de un bulto de grasa rancia mezclada con calcio en el espesor de la pared de una arteria (el ateroma o placa aterosclerótica) impide de manera creciente el flujo de sangre oxigenada al músculo cardíaco y al cerebro, causando serios daños o la muerte. Lo que no se ha comprendido aun correctamente es cual es su verdadera causa original, el evento primario o momento cero de la formación del ateroma. En el diseño de una solución real para cualquier patología es esencial encontrar la causa primaria. A veces una solución parcial al problema llega mucho tiempo antes de que se establezca la causa primaria con certeza. Por ejemplo, en el caso del escorbuto -cuya causa primaria es la carencia absoluta de vitamina C- el médico naval James Lindt descubrió en 1747 que podía salvar a los marineros enfermos de una muerte segura dándoles jugo de lima y otros cítricos. Si bien esto resolvía el problema, faltaba aun una verdadera explicación mecanística, por lo que la adopción del exitoso método fue irregular. La vitamina C o ácido ascórbico no se aislaría químicamente hasta 200 años mas tarde.
Es lamentable que, en el caso de los infartos del miocardio (los infames “ataques al corazón”), se tomó por agente causal la presencia de grasa en la sangre –proveniente al parecer de la dieta- con el consecuente desastre global para la salud pública. Nunca antes había tenido la patología cardiovascular tanto preponderancia como cuando las grasas saturadas de origen animal fueron eliminadas de la dieta humana (circa 1960), sustituyéndose por azúcares refinados y aceites vegetales poli-instaturados. No es el consumo de grasas sino el agrietamiento del tejido conectivo arterial lo que inicia el fenómeno de la aterosclerosis. El colesterol, como veremos, es una formidable molécula orgánica cuyo rol en la fisiología de los mamíferos es de crucial importancia. Un protocolo específico de restauración vascular, en combinación con los otros elementos del programa, no solo previene el deterioro ulterior del tejido conectivo arterial sino que es capaz de disolver las placas ateroscleróticas y devolver eficacia funcional al sistema cardiovascular, así como a la función mitocondrial de los tejidos del cuerpo.
La causa primaria de aterosclerosis en los primates radica en el deterioro del endotelio vascular.
Dado que la calidad del colágeno arterial determina su resistencia al estrés mecánico, la deficiencia crónica de vitamina C es una virtual garantía de deterioro endotelial, y con ello, de daño a las arterias coronarias. La síntesis de colágeno -para la cual la vitamina C es absolutamente indispensable- tiene lugar en células especializadas del organismo (fibroblastos) y garantiza la reconstrucción continua de todos sus tejidos conectivos o de sostén. Incapaces de generar nuestro propio ácido ascórbico, los primates humanos somos enteramente dependientes de su aporte externo.
Sin que importe cuanta proteína y grasa de calidad pueda absorber, una persona que se está muriendo de escorbuto (carencia crítica del ion ascorbato o vitamina C) es incapaz de producir colágeno, y comienza -bien literalmente- a desmoronarse. Sus articulaciones fallan, ya que no puede mantener la consistencia de los cartílagos y tendones, sus vasos sanguíneos se abren, sufriendo hemorragias al menor impacto, sus encías se reblandecen y ulceran por lo que se desprenden los dientes, el Sistema Inmunológico se inmoviliza por completo, y finalmente muere. Sin llegar a esta espantosa situación, la población urbana contemporánea sufre toda su vida una forma de escorbuto sub-clínico.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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