Coenzima Q10 en la energía y la mortalidad

Una de las características del envejecimiento es la declinación del metabolismo energético en muchos tejidos, especialmente en el hígado, el corazón, el cerebro y los músculos. Entre otras muchas miserias fisiológicas que llegan con la edad, se ha descubierto que las concentraciones tisulares de coenzima Q10 también disminuyen, contribuyendo a la caída de la producción de energía celular. Existen diferentes teorías con las que intentamos explicar el envejecimiento –esta diversidad de teorías es común en el método científico- pero si en algo estamos de acuerdo los investigadores en el campo de la biogerontología es en que los organismos vivos expresan la segunda ley de la termodinámica: la tendencia de todos los sistemas a un estado de mínima energía y máximo desorden. El envejecimiento de nuestro organismo es una manifestación de entropía biológica. Las hormonas declinan, el tejido conectivo se deteriora, la velocidad de reacción, la coordinación motora y la fuerza caen… y la potencia de las enzimas que controlan las reacciones bioquímicas dentro de las células se deprime también exponencialmente. En consecuencia, toda intervención que retarde la entropía biológica es bienvenida. Dos de los modelos teóricos del envejecimiento -la teoría de los radicales libres y la teoría del deterioro mitocondrial- incluyen el daño oxidativo de las estructuras celulares por parte de las especies reactivas del oxígeno (ERO), moléculas destructivas en extremo, que parecen tener un rol importante en el deterioro funcional que acompaña al envejecimiento. La vida se sostiene por una constante transferencia de energía celular (ATP) desde las mitocondrias, encargadas de la combustión de glucosa en presencia de oxígeno (respiración mitocondrial). El proceso de la respiración celular es casi perfecto. Casi.

En el continuo proceso de generación energética, las ERO son generadas por las mitocondrias como subproducto de la generación de ATP. Si dichos radicales libres del oxígeno no se neutralizan al instante con antioxidantes, lesionan progresivamente a las propias mitocondrias, haciendo declinar su eficiencia… lo que genera aún más ERO perjudiciales en un círculo vicioso que se autoperpetúa. La coenzima Q10 es un transportador de electrones, y opera como factor clave en la síntesis de ATP mitocondrial, siendo además un antioxidante en las membranas mitocondriales. Por fortuna, estudios recientes sugieren que suplementar coenzima Q10 podría promover la biogénesis de las mitocondrias y la respiración celular, e incluso retrasar la senescencia (al menos en ratones transgénicos). En un pequeño ensayo controlado y randomizado, un grupo de personas mayores (>70 años) que recibieron una combinación de selenio (100 µg/día) y coenzima Q10 (200 mg/día) durante cuatro años informaron de una mejora en la vitalidad, el rendimiento físico y la calidad de vida. El defecto de este estudio, a mi juicio, es usar una dosis muy pequeña de CoQ10 y/o una variedad poco biodisponible de este suplemento. A pesar de esto, un seguimiento de 12 años de los individuos en el estudio mostró una reducción de la mortalidad cardiovascular en quienes tomaron selenio y Q10 en comparación con los individuos del grupo de control, que solo tomaron placebo.

Antes de seguir, dos datos útiles al respecto de esta coenzima son que:

1. Dos vitaminas críticas en la fabricación interna de nuestra propia ubiquinona son la B5 (ácido pantoténico) y la B6 (piridoxina).

2. Tomar estatinas destruye la CoQ10, siendo por tanto un acelerador del envejecimiento y la probabilidad de contraer cáncer.

Dado que -vergonzosamente- los infartos cardiacos pasaron a ser la primera causa de muerte en el mundo occidental, es claro que las dos ideas centrales de la medicina ortodoxa (la lipofobia y el “estatinismo”) han dado pésimos resultados.

¿Es útil pues la CoQ10 contra la aterosclerosis?

La causa primaria y central de la Enfermedad Cardiovascular es la mala calidad del colágeno arterial, todas los demás factores descritos son secundarios a esta. Dicha idea se resume en la Teoría Unificada de la Enfermedad Cardiovascular (ECV) que describimos en I LOVE my HEART y ha sido demostrado más allá de toda duda cientos de miles de veces en la práctica clínica. Esto implica que la solución de la ECV es muy sencilla y específica, como se explica en nuestro Protocolo de Restauración Vascular. Sin embargo, disminuir el grado de peroxidación del organismo puede tener utilidad. Se cree que la modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las paredes arteriales representa un evento temprano que contribuye a la progresión de la aterosclerosis. La forma reducida de la Q10 (CoQ10H2) inhibe la oxidación de las LDL en el in vitro y actúa junto con el α-tocoferol (α-TOH) o vitamina E para inhibir la oxidación de las LDL.[1]

Nota para profesionales: La correcta suplementación con Q10 aumenta la concentración de CoQ10H2 en las LDL humanas. Los estudios realizados en ratones deficientes en apolipoproteína E, un modelo animal de aterosclerosis, descubrieron que la suplementación con dosis farmacológicas de coenzima Q10 inhiben la oxidación de las lipoproteínas en la pared de los vasos sanguíneos y retardan la formación de lesiones ateroscleróticas. La suplementación conjunta de estos ratones con α-TOH y coenzima Q10 fue más eficaz para inhibir la aterosclerosis que la suplementación con α-TOH o coenzima Q10 por separado. Otro paso importante en la progresión de la placa ateromatosa es el reclutamiento de células inmunitarias específicas (monocitos) en el interior las paredes de los vasos sanguíneos. Este reclutamiento depende en parte de la expresión de moléculas de adhesión celular (integrinas) por los monocitos. La suplementación con Q10 disminuye la expresión de integrinas por los monocitos, lo que sugiere otro posible mecanismo de inhibición de la aterosclerosis de la coenzima Q10.

Importante!

Se ha observado una disminución de las concentraciones plasmáticas de coenzima Q10 en individuos con diabetes mellitus, cáncer e insuficiencia cardíaca congestiva. Los medicamentos hipolipemiantes que inhiben la actividad de la 3-hidroxi-3-metilglutaril (HMG)-coenzima A (CoA) reductasa (estatinas), una enzima fundamental tanto en la biosíntesis del colesterol como de la coenzima Q10, disminuyen las concentraciones plasmáticas de coenzima Q10. Erróneamente, se considera que por su condición no-esencial la deficiencia de coenzima Q10 no debe existir en la población general, por lo que se asume que la biosíntesis espontánea está asegurada, sea cual fuere la calidad/cantidad de la nutrición, el nivel de intoxicación y estrés o la situación fisiológica de la persona. Se asume entonces que el mero hecho de estar vivo permite fabricar suficiente ubiquinona en las células para asistir en la síntesis de ATP en individuos sin defectos genéticos relativos a la COQ10. Esta postura es, claro está, incongruente con las observaciones experimentales y clínicas, que muestran un poderoso efecto de las correcciones nutricionales y la suplementación con vitaminas del complejo B y CoQ10. Creemos, en definitiva, que es de suma importancia para la población en general suplementarse a diario con generosas cantidades del complejo B (megavitaminas) y ácido ascórbico, y si fuera posible con cantidades generosas de CoQ10 en torno a los 600 mg per diem. Cubrimos estos aspectos en detalle en el programa PROTOCOLO DE RESTAURACIÓN VASCULAR.

[1] En ausencia de un antioxidante, como la CoQ10H2 o la vitamina C, el α-TO- puede, en determinadas condiciones, promover la oxidación de las LDL in vitro.

Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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