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  • Foto del escritorErnesto Prieto Gratacós

GLUCOACIDOSIS... y el tosco error de temer a las cetonas

Dado que la cetosis fisiológica obtenida por ayuno es una herramienta de inmensa ayuda en la reversión de la diabetes tipo 2, la obesidad, la hipertensión, e incluso el tratamiento de infecciones bacterianas severas y el cáncer,  debes comprender que las cetonas NO causan acidosis metabólica. Preocupados por la acidosis metabólica del diabético descompensado, los médicos convencionalmente formados temen, desde siempre, a la elevación de las cetonas en sangre. Su comprensible temor se basa en la educación que han recibido y en su experiencia clínica en el tratamiento de la diabetes descompensada, donde la acidosis metabólica está asociada a una elevada cetosis (nivel de cetonas por encima de 5 mMol/L en el contexto de una glucemia por encima de 300 mg/dL!). Pero asociación no es causación. De hecho, la acidosis también esta asociada a una desorbitante hiperglucemia, que puede sobrepasar los 450 mg/dL… pero nadie parece razonar que la causante de la acidosis sea la excesiva glucosa.



Para ver la definición clásica del problema, y hacer un útil reajuste semántico, analicemos la siguiente nota, copiada de una descripción clásica obtenida en un sitio oficial del CDC (Centers for Disease Control), considerado la referencia de la medicina convencional:

Cetoacidosis diabética

El nivel elevado de cetonas es un signo de la cetoacidosis diabética, una emergencia médica que debe tratarse inmediatamente.

La cetoacidosis diabética (DKA, por sus siglas en inglés) es una complicación grave de la diabetes, que puede ser mortal. La cetoacidosis diabética es más frecuente en las personas que tienen diabetes tipo 1. Las personas que tienen diabetes tipo 2 también la pueden presentar. La cetoacidosis diabética ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para permitir que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. En su lugar, el hígado descompone grasa para obtener energía, un proceso que produce ácidos llamados cetonas. Cuando demasiadas cetonas se producen excesivamente rápido, pueden acumularse hasta llegar a niveles peligrosos en el cuerpo.

 

Esto último es falso, los seres humanos pueden vivir durante varios meses utilizando las cetonas provenientes de sus reservas de grasa y tejido muscular, sin perjuicio alguno. Por supuesto, eventualmente deben volver a comer lo suficiente como para recuperar un estado anabólico, de acumulación y crecimiento. Si tu interés personal es la dieta cetogénica hipocalórica y el ayuno terapéutico, todo lo que debes saber es que la elevación de las cetonas es perfectamente normal (es decir, fisiológica) bajo condiciones de restricción alimentaria. Todos los mamíferos experimentan el mismo fenómeno de manera cíclica y natural, sin ningún perjuicio para su cerebro u otros órganos. De hecho, revisitar este ancestral estado pendular -pasar de la glucosis a la cetosis por medio del ayuno- es de inmenso beneficio para la salud.

El término propuesto por mi laboratorio de investigación, glucoacidosis, describe mucho mejor la situación, y elimina de paso el temor a las cetonas elevadas. Si la cetosis ocurre de manera espontánea como fenómeno adaptativo durante la restricción calórica, se denomina cetosis fisiológica, y es perfectamente normal, además de muy beneficiosa. Por supuesto, no es posible permanecer indefinidamente en dicho estado de predominio de las cetonas como combustible orgánico, por la sencilla razón de que la cetosis solo sucede cuando estamos en déficit calórico, un estado catabólico o deficitario que no puede mantenerse de modo constante. ¡Las cetonas son inocentes! Esto es todo lo que necesitas saber, pero, si eres profesional de la salud, sigue leyendo.


Patofisiología de la glucoacidosis

Como se comprende ya cabalmente, la diabetes mellitus tipo I se caracteriza por la deficiencia severa de insulina y el aumento de los niveles plasmáticos de glucagón, que pueden normalizarse mediante la reposición de insulina. Bajo condiciones saludables, una vez que aumenta la concentración sérica de glucosa, ésta penetra por difusión pasiva en las células beta pancreáticas y estimula la producción de insulina. La insulina disminuye la producción hepática de glucosa al inhibir la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La insulina aumenta la captación de glucosa en todos los tejidos orgánicos, el tejido del músculo esquelético, el cerebro[1], y el tejido adiposo. Dicha translocación desde el compartimento sanguíneo y el líquido intersticial a las células metabólicamente activas da lugar a la reducción de la glucemia. En la glucoacidosis diabética, la deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras induce un aumento de la gluconeogénesis, una acelerada glucogenólisis, y una activación de la beta-oxidación de los ácidos grasos. En consecuencia, los tejidos pueden obtener energía de los cuerpos cetónicos… pero la glucosa permanece atrapada en el compartimento sanguíneo. La glucosuria, es un fenómeno accesorio de este proceso, cumpliendo el rol de aliviar la hiperglucemia. Dicha excreción tiene lugar cuando el contenido de glucosa de la sangre supera el umbral de captación de los SGLT (recaptadores de glucosa asociados al sodio) en los túbulos renales.

[1] Recientemente se ha establecido que una fracción de la glucosa que ingresa al Sistema Nervioso Central si necesita del concurso de la insulina.


La concepción clásica es que la deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras conducen a la liberación de ácidos grasos libres en la circulación desde el tejido adiposo (lipólisis), que se someten a la oxidación hepática de ácidos grasos a cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), con lo que la cetonemia compensatoria genera acidosis metabólica. Interesantemente -agregando a la confusión- los pacientes tratados con inhibidores de los SGLT2 (dapagliflocina) tienen un mayor riesgo de desarrollar cierta acidosis euglucémica.

Como sabemos, la diabetes se caracteriza por polidipsia, polifagia y poliuria. La fuerte diuresis inducida por la hiperglucemia, así como la deshidratación, la hiperosmolaridad y el desequilibrio electrolítico provoca una disminución de la filtración glomerular. Debido al empeoramiento de la función renal, tanto la hiperglucemia como la hiperosmolalidad (el exceso de solutos en sangre) empeoran progresivamente. La utilización de potasio por el músculo esquelético también se ve afectada por la hiperosmolalidad y el deterioro de la función de la insulina. Esto provoca una depleción de potasio intracelular. La diuresis osmótica también conduce a la pérdida de potasio, lo que resulta en un bajo nivel de potasio corporal total. El nivel de potasio en pacientes con glucoacidosis varía, y el nivel normal de potasio plasmático de un paciente podría indicar un nivel bajo de potasio corporal total. La hiperosmolaridad -totalmente dependiente de la excesiva glucosa- parece ser el principal factor responsable de la disminución de la consciencia en pacientes con glucoacidosis diabética. Atentos a esto, el primer paso en el tratamiento agudo de este cuadro es diluir al paciente, a la vez que se restablece la reserva orgánica de potasio.

Nuevos datos sugieren que la hiperglucemia provoca un estado inflamatorio grave y un aumento de las citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral-alfa e interleucina-beta, -6 y -8), proteína C reactiva. Se incrementa asimismo la peroxidación lipídica, especies reactivas del oxígeno, así como el inhibidor del activador del plasminógeno-1 y ácidos grasos libres, aun en ausencia de infección o patología cardiovascular aparente. Tras la hidratación con fluidos intravenosos, la reposición de potasio y vitamina C, y el imprescindible tratamiento con insulina y, las citoquinas proinflamatorias vuelven a valores normales en el curso de las 24 horas siguientes.

Los profesionales deben comprender que, si la persona arriba espontaneamente a una cetosis fisiológica (altas cetonas, muy baja glucemia) por medio del ayuno, ninguno de los mecanismos recién descritos se produce.


Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica


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4 Comments


Bastián Fuentes
Bastián Fuentes
May 08

La cetosis fisiológica durante un ayuno no genera entonces un ligero incremento de la acidez en el cuerpo? gran blog, gracias!

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Andrei M. Kireev
Andrei M. Kireev
May 07

Ergo: En resumen: El ayuno prolongado y la re-ingesta posterior no provoca (per se) acidosis y menos si no hay una diabetes critica presente. Aunque no hay que olvidar estar bien hidratados y convenientemente suplementados... ¿que piensan?

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elido chavez
elido chavez
hace 14 horas
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Después de la ingesta que finaliza un ayuno de más de 24 horas cambia el metabolismo celular de catabólico a anabólico, de respiración aeróbica a fermentación anaeróbica,. Estos dos metabolismos celulares hay que tenerlos bien lubricados o sea activos porque si existe una EPA (exposición patológica a los alimentos) el desequilibrio a favor de la glucólisis y en contra o supresión de la lipólisis el caudal de la catarata de eventos degenerativos en paralelo incrementa considerablemente su caudal imposibilitado la calidad y la longevidad de vida

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gavilanalarconlucilamariana
May 07

Eres absolutamente revolucionario Ernesto. Cada día te admiro mucho mucho más y aprendo de ti. Con cariño un abrazo desde Asunción Paraguay.

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