HIPERTENSIÓN COMPENSATORIA

Actualizado: ago 30


Cada vez que escuches que una enfermedad es denominada “esencial” o “ideopática” lo que te está diciendo la Medicina es que desconoce su verdadero origen. Tal es el caso de la hipertensión. En este capítulo, no solo describiremos su origen real, sino el modo de erradicarla rápidamente y por completo. La presión alta, también conocida como hipertensión arterial, definida por mediciones en el esfigmomanómetro superiores a 115/75 mmHg, afecta a casi la mitad de todos los adultos mayores de 40 años en los países desarrollados. Desde un punto de vista estrictamente mecánico, el fenómeno de la hipertensión consiste en que la sangre comienza a ejercer demasiada fuerza sobre las paredes de nuestras arterias cada vez que es bombeada por el corazón. Dado que el corazón late en promedio unos unas 100.000 veces por día, esto implica que nuestras arterias reciben tres millones de estos martillazos cardíacos cada mes. Como resultado, los vasos sanguíneos -y los órganos irrigados por estos- se ven obligados a soportar un constante estrés mecánico. Veamos qué hacer al respecto.


Fig.1 Desde un punto de vista estrictamente mecánico, el fenómeno de la hipertensión consiste en que la sangre comienza a ejercer demasiada fuerza sobre las paredes de nuestras arterias cada vez que es bombeada por el corazón. Nuestro corazón consiste de hecho en dos bombas flexibles adosadas entre sí, contrayéndose y relajándose casi al unísono. La primera bomba empuja la sangre proveniente del cuerpo hacia los pulmones (donde esta despide CO2 y carga O2). La segunda bomba, recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la empuja hacia el cuerpo nuevamente. Ambas bombas poseen recámaras previas (llamadas aurículas) que funcionan como bombas cebantes. El modo en que las fibras musculares del corazón coordinan sus contracciones es un verdadero portento bioeléctrico.



La presión arterial se evalúa utilizando dos parámetros: la presión de empuje o sistólica, y la presión de llenado o diastólica, que miden, respectivamente, la presión máxima ejercida en las arterias cuando el corazón se contrae y la presión mínima en dichos vasos cuando el corazón se relaja entre contracciones, permitiendo la entrada de nueva sangre a sus recámaras. La idea más difundida entre la población –e incluso entre profesionales de la salud- es que la presión arterial se considera normal si el número superior (presión sistólica o de empuje) se aproxima a 120 y el número inferior (presión diastólica o de llenado) se aproxima a 80. En verdad, cualquier presión por encima de 115/75 indica ya insuficiencias mitocondriales y metabólicas (resistencia insulínica, hipoxia en ciertos tejidos, etc.) y entraña riesgo de salud.


Como veremos, comprender en su origen más profundo este fenómeno es la única manera de resolverlo con seguridad, eficacia y sin efectos colaterales. El control de la hipertensión puede lograrse muy rápidamente con las técnicas de rehabilitación metabólica y regeneración celular descritas en nuestro libro sobre restricción calórica terapéutica –y el taller de implementación asociado a este- publicado en Amazon.com bajo el título AYUNO PROFUNDO 3.0.


Las ideas centrales de este capítulo son:


a. La causa primaria de la hipertensión moderada crónica es la declinación progresiva de la respiración celular o fosforilación oxidativa, o sea la capacidad mitocondrial de producir ATP en presencia de oxígeno (O2).

b. La contracción refleja de los vasos arteriales tiene un rol de compensación que intenta mejorar el output mitocondrial incrementando la presión tisular de oxígeno (paO2) en los órganos.

c. La hiperinsulinemia crónica es un poderoso factor contribuyente de la reacción compensatoria hipertensiva, porque ejerce retención sobre el sodio (Na) del plasma sanguíneo.

d. Restaurar la capacidad mitocondrial (suplementación vitamínica, autofagia regenerativa, entrenamiento de intensidad) desactiva el mecanismo de hipertensión compensatoria.


Perfusión de oxígeno, respiración mitocondrial y la verdadera causa primaria de la "presión alta".

Infartos cardíacos y accidentes cerebrovasculares constituyen respectivamente la primera y tercera causa de muerte de los países desarrollados, estando la presión arterial profundamente ligada a ambas patologías. Dado que en realidad ignora la verdadera causa primaria de la hipertensión “esencial” (etiqueta acompañante de toda enfermedad de origen desconocido) la corriente más ortodoxa de la medicina utiliza como de costumbre fármacos que mitigan el síntoma pero no ayudan en nada la razón fundamental o raíz del problema. La solución de compromiso es entonces el uso de antihipertensivos,


Además, un factor celular no tenido en cuenta, la declinación de la respiración mitocondrial (fosforilación oxidativa), conecta a la hipertensión con el cáncer. Es sumamente instructivo entender cómo la “presión alta” está materialmente emparentada con la verdadera causa primaria la carcinogénesis, dado que en su conjunto, las patologías cardíacas cerebrovasculares y neoplásicas causan el 60% de las muertes prematuras de la sociedad post-industrial. Existe sólida evidencia experimental de que la falta sostenida de oxigenación de un tejido es capaz de promover en éste, un metabolismo fermentativo típico de los tumores, así como todos los rasgos genéticos y fenotípicos del cáncer (1). De este modo, la progresiva pérdida de capacidad oxidativa del organismo, normalmente asociada a la edad biológica, puede inducir el efecto Warburg en cualquier tejido estresado crónicamente por diferentes demandas funcionales (2). Nuestras observaciones clínicas nos han llevado a formular la hipótesis de que el progresivo e inexplicado incremento en la presión sistólica es en realidad un mecanismo de defensa que permite al organismo compensar inicialmente la declinación de la presión parcial de oxígeno en los órganos y/o la merma de la fosforilación oxidativa celular.


Fig.2 Mitocondrias en el tejido muscular. Dos décadas de observaciones clínicas y experimentales nos han llevado a formular la hipótesis de que el progresivo e inexplicado incremento en la presión sistólica es en realidad un mecanismo de defensa que permite al organismo compensar inicialmente la declinación de la respiración celular o merma de la fosforilación oxidativa celular con un incremento reflejo de la presión parcial de oxígeno en los órganos.



En su formación primaria convencional, todos los profesionales de la salud aprenden un mecanismo fisiológico central de control de presión y volumen sanguíneos. Dicho mecanismo fisiológico de control es el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular en los túbulos renales se combina con angiotensinógeno (proveniente del hígado) pasando a ser angiotensina, que luego es convertida a angiotensina II (por intermedio de la ECA, o Enzima Convertidora de Angiotensina, proveniente del pulmón), la cual cierra el lazo induciendo la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales.


Se sabe que la hormona aldosterona transloca entonces sodio (Na+) y agua (H2O) al interior del sistema circulatorio, elevando así la presión ejercida por el torrente sanguíneo sobre las paredes internas de los vasos. Sin embargo, esta familiar explicación de cómo diferentes estímulos nerviosos, hormonales y físicos alcanzan a modificar la turgencia de las arterias, no esclarece en lo más mínimo cuál es el disparador primario de este mecanismo tan exquisitamente controlado por el cuerpo, y por qué debe elevarse la presión, es decir, cuál es su finalidad fisiológica.


A la vez, como señalan varios médicos amigos, “doblegar farmacológicamente la hipertensión (sofocar el síntoma) se considera usualmente un éxito terapéutico” a pesar de que deja sin resolver su causa primaria. Por este motivo, los médicos que solo poseen entrenamiento convencional, no encuentran mejor conducta que emplear fármacos para mitigar los síntomas del estado hipertensivo (diuréticos, betabloqueantes, inhibidores de ECA, vasodilatadores, antagonistas del calcio, etc.)



La hipertensión arterial es también una necesidad fisiológica.


De acuerdo con nuestras observaciones, la progresiva pérdida de capacidad respiratoria celular (como lo evidencia por ejemplo un descenso en el tiempo de apnea basal) genera indirectamente una hipertensión moderada crónica, cuya misión es forzar un incremento en la PtiO2 (presión parcial tisular de oxígeno), que optimizaría la síntesis de ATP en las células cuya función mitocondrial está enlentecida. Recordemos que es precisamente el oxígeno quien sirve de aceptor final de los electrones en el extremo terminal de las cadenas respiratorias mitocondriales, razón por la cual su ausencia detendría el proceso de extracción de energía del alimento.


Es claro que la hipertensión cumple un rol de rescate funcional, de hecho, todo clínico experimentado sabe que los pacientes mayores requieren una tensión arterial alta para sostener la perfusión en oxígeno de órganos críticos como el riñón, el corazón y el cerebro, mientras que inhibir farmacológicamente la "presión alta" deteriora rápidamente la función cerebral y renal. Al mismo tiempo la hipertensión arterial no tratada entraña un grave riesgo.


A pesar de nuestro conocimiento experimental sobre la sucesión de eventos con que se manifiesta este fenómeno, la causa primaria de la hipertensión arterial idiopática ha permanecido, hasta hoy, ignorada. Toda vez que denominamos “idiopática” a dicha patología -es decir, el 95% de las veces- estamos de hecho admitiendo que desconocemos su verdadero origen. Nuestro grupo de investigación considera que la razón de esta falta de explicación apropiada ha sido la incomprensión de la presión alta como fenómeno compensatorio en respuesta a una caída en el output energético de varios órganos del cuerpo. En otras palabras, la hipertensión “idiopática” es un necesario ajuste o compensación vascular que busca inyectar oxígeno en el humor intersticial de aquellos tejidos cuya capacidad respiratoria mitocondrial se está depauperando. Frente a una disminución de la capacidad oxidativa en nuestras células (sea por deterioro mitocondrial, por carencia nutricional de coenzimas respiratorias (riboflavina, niacina, pantotenato, biotina) o por fallo de la microcirculación) el primer recurso compensatorio del cuerpo es el incremento reflejo de la presión sanguínea para aumentar la perfusión de oxígeno en dichos tejidos depauperados. Esto nos permite pensar en la hipertensión moderada crónica no como un defecto fortuito, sino como una necesidad fisiológica. El problema es que el cerebro, corazón, riñones, y otros órganos, requieren una determinada intensidad en la penetración del riego sanguíneo -dependiente de la presión-, al tiempo que una hipertensión crónica predispone a infartos y ACVs. Se ha visto que una reducción agresiva de la presión arterial genera deterioro cognitivo y renal en los adultos mayores, empeorando también las lesiones distales en las personas con diabetes avanzada (3, 4).



Toda tensión arterial mayor a 115/75 debe considerarse una expresión patológica.


Al igual que la potencia fosforilativa de las mitocondrias, la hipertensión arterial tiene una correlación directa y proporcional con la edad, y está involucrada centralmente en la patología cardíaca tanto como en la cerebrovascular. Se ha demostrado hace ya más de una década que presiones sanguíneas consideradas usualmente normales, están asociadas a un riesgo elevado de muerte por ataque cardíaco. Sobre casi nueve mil individuos (Am. J. Med., 2006), Kshirsagar y col. encontraron un 100% de incremento de riesgo en adultos con presiones arteriales entre 120/80 mmHg y 139/90 mmHg (5). Debe tenerse presente en primer lugar que la hipertensión es virtualmente epidémica en las naciones industrializadas. En un metanálisis de 61 estudios clínicos (Lancet, 2003), Lewington y col. reportaron que “durante la madurez y la vejez la tensión arterial está directa y fuertemente asociada a la mortalidad de origen vascular (y otras causas), sin que haya evidencia de umbral alguno hasta por lo menos 115/75 mmHg.” En este estudio sobre la mortalidad, que involucró a más de un millón de adultos, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica estuvo asociado con un incremento de 200% en la mortalidad por infartos cardíacos o ACV.


PRECAUCIÓN: En ningún caso se debe dejar sin medicación y apropiada atención médica una crisis hipertensiva. Si los registros indican que tu presión arterial supera las cifras descritas en la tabla como deseables, consulta un médico competente, versado/a en las técnicas descritas.


Por otra parte, nuestros órganos necesitan una cierta presión arterial para poder funcionar. No es una casualidad que se haya asociado la hipertensión a una ostensible declinación (20%) de la función renal, en particular en adultos mayores. A medida que declina su dotación mitocondrial el incremento de la presión se vuelve necesario precisamente para para compensar el empobrecimiento del filtrado glomerular. Es aquí donde forzar farmacológicamente una hipotensión -si bien baja las probabilidades de infarto y ACV en el corto plazo- lesiona aún más los órganos depauperados, en particular en personas de edad avanzada. En su conjunto, las diversas intervenciones que componen nuestro programa de restauración vascular restablecen prontamente todo el equilibrio del sistema cardiovascular, que intenta compensar las deficiencias mitocondriales.


Los reflejos compensatorios son abundantes en los animales superiores. Es conocido por ejemplo el masivo incremento de la cantidad de glóbulos rojos (hiperemia) en los individuos que viven en regiones a mucha altura sobre el nivel del mar. Nuestro laboratorio registró un promedio de hemoglobina de 18,3 g/dL en los varones maduros habitantes de El Alto (La Paz, Bolivia), ciudad ubicada a 4000 metros sobre el nivel del mar. Un ejemplo muy bien estudiado en la fisiología y patología del embarazo humano, la eclampsia, sirve como modelo mecanístico de esta clase de reflejos adaptativos.


La eclampsia como modelo de hipertensión compensatoria.


Nuestra especie es única en el reino animal en lo que al tamaño y actividad de su cerebro se refiere. Si bien el tamaño definitivo de nuestro cerebro se adquiere fuera del útero en los meses y años siguientes al alumbramiento, la inicial fabricación o gestación del cerebro fetal es una hazaña biológica en sí misma. En relación con ello, existe una circunstancia patológica del embarazo humano que refleja muy bien el mecanismo de la hipertensión inducida por hipoxia. El gran desarrollo de las estructuras vasculares en el Homo sapiens es por supuesto una consecuencia de la evolución del cerebro de la especie. A medida que progresan los meses de gestación, las enormes demandas energéticas del cerebro fetal en crecimiento exigen un desarrollo vascular eficiente de la placenta. Por cierto, vale aclarar que la placenta humana se comporta durante el principio de la embriogénesis como una verdadera neoplasia (nuevo crecimiento) que invade el útero. Durante el embarazo, la placenta humana es capaz de nutrir al gigantesco cerebro fetal que en los humanos constituye el 2,4% de la masa corporal (y apenas un 0,07% en otros mamíferos). Para semejante proeza vascular, la placenta tiene que poder invadir efectivamente el miometrio o capa muscular del útero, y entrar en contacto con los vasos sanguíneos maternos, induciéndolos a proliferar. Sin este proceso proliferativo (neoangiogénesis), el feto comienza a experimentar hipoxia cerebral, lo cual será compensado en la madre por el fenómeno llamado pre-eclampsia. Es interesante que los mecanismos invasivos de la placenta en crecimiento -degradación enzimática de la Matriz Extracelular- son los mismos que usa un tumor para invadir un tejido. La eclampsia, una de las situaciones patológicas más peligrosas para la vida de la madre gestante, ocurre exclusivamente en humanos debido a una demanda insatisfecha de sangre oxigenada y glucosa del enorme cerebro fetal.


Los abortos espontáneos, por las razones descritas, constituyen el 41% de todas las gestaciones en humanos pero apenas el 4% en otras especies. El fenómeno de la pre-eclampsia, además de ilustrar la analogía entre la embriogénesis y la tumorigénesis, es un modelo mecanístico de la hipertensión moderada crónica "idiopática".


La hipertensión arterial es una de las patologías cardiovasculares más frecuentes, y está claramente asociada a la hipoxia de los tejidos, como lo evidencia su correlación con los desórdenes respiratorios y la apnea del sueño, importante factor contribuyente a la hipertensión esencial. Se ha determinado experimentalmente que la hipoxia intermitente crónica tan usual en las personas con trastornos respiratorios del sueño es un contribuyente directo de la hipertensión. Las bases fisiológicas y bioquímicas de dicha hipertensión inducida por hipoxia crónica están cada vez más claras (si bien esta información, así como la lógica subyacente de nuestro argumento, parecen tardar en difundirse entre los profesionales médicos). Se ha podido determinar que el incremento del reflejo quimiosensorial de los cuerpos carotídeos son un contribuyente directo de la hipertensión inducida por hipoxia, y que -de acuerdo con nuestra hipótesis original- la desregulación del Factor Inducible por Hipoxia (HIF-1) excita el reflejo quimiosensorial que es instrumental en la aparición de la hipertensión (8,9).


Tanto los trastornos de la ventilación pulmonar como el deterioro diabético de la microcirculación y/o la disminución de la capacidad mitocondrial de producir energía por medios aeróbicos (fosforilación oxidativa) fuerzan al organismo a compensar el déficit de su régimen oxidativo con un incremento de la perfusión tisular de oxígeno. Este incremento de la perfusión -análogo a la constricción de una manguera de jardín cuando se quiere impulsar más lejos el chorro de agua- no puede ser obtenido sino incrementando mecánicamente la presión del árbol vascular. Si bien los medicamentos antihipertensivos pueden disminuir momentáneamente el riesgo de infarto, medicar únicamente el síntoma deja sin resolver su causa primaria: el ahogo de los tejidos.


Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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