El verdadero origen del ateroma

Actualizado: 18 feb

Se sabe desde hace cien años que la acumulación de cierta sustancia rancia y pegajosa en el espesor de la pared arterial, va ocluyendo y rigidificando esos vasos, creando las condiciones para futuros infartos cardíacos y cerebrales. La aparición y progresivo crecimiento de un bulto de grasa rancia, mezclada con calcio en el espesor de la pared de una arteria (el ateroma o placa aterosclerótica), impide de manera creciente el flujo de sangre oxigenada al músculo cardíaco y al cerebro, causando serios daños o la muerte. Lo que no se ha comprendido aún correctamente es cuál es su verdadera causa original, el evento primario o momento cero de la formación del ateroma. En el diseño de una solución real para cualquier patología, es esencial encontrar la causa primaria. A veces una solución parcial al problema llega mucho tiempo antes de que se establezca la causa primaria con certeza. Por ejemplo, en el caso del escorbuto -cuya causa primaria es la carencia absoluta de vitamina C- el médico naval James Lindt descubrió en 1747 que podía salvar a los marineros enfermos de una muerte segura dándoles jugo de lima y otros cítricos. Si bien esto resolvía el problema, faltaba aún una verdadera explicación mecanística, por lo que la adopción del exitoso método fue irregular. La vitamina C o ácido ascórbico no se aislaría químicamente hasta 200 años mas tarde.

Fig.1 A pesar de que comen inmensas cantidades de grasa saturada e hibernan largos periodos, los osos polares no padecen aterosclerosis ni infartos. Ninguna de las especies capaces de sintetizar su propio ácido ascórbico padece aterosclerosis. Los primates –incluyendo el Hombre- necesitamos forzosamente incluir generosas cantidades de vitamina C en la dieta, so pena de padecer escorbuto.


Es lamentable que, en el caso de los infartos del miocardio (los infames “ataques a corazón”), se tomó por agente causal la presencia de grasa en la sangre –proveniente al parecer de la dieta- con el consecuente desastre global para la salud pública. Nunca antes había tenido la patología cardiovascular tanto preponderancia como cuando las grasas saturadas de origen animal fueron eliminadas de la dieta humana (circa 1960), sustituyéndose por azúcares refinados y aceites vegetales poli-instaturados. No es el consumo de grasas sino el agrietamiento del tejido conectivo arterial lo que inicia el fenómeno de la aterosclerosis. El colesterol, como veremos, es una formidable molécula orgánica cuyo rol en la fisiología de los mamíferos es de crucial importancia. El protocolo de restauración vascular, en combinacion con los otros elementos del programa, no solo previene el deterioro ulterior del tejido conectivo arterial sino que es capaz de disolver las placas ateroscleróticas y devolver eficacia funcional al sistema cardiovascular, así como a la función mitocondrial de los tejidos del cuerpo.


La causa primaria de aterosclerosis en los primates radica en la fisura del colágeno vascular.


Dado que la calidad del colágeno arterial determina su resistencia al estrés mecánico, la deficiencia crónica de vitamina C es una virtual garantía de deterioro endotelial, y con ello, de daño a las arterias coronarias. La síntesis de colágeno -para la cual la vitamina C es absolutamente indispensable- tiene lugar en células especializadas del organismo (fibroblastos) y garantiza la reconstrucción continua de todos sus tejidos conectivos o de sostén. Incapaces de generar nuestro propio ácido ascórbico, los primates humanos somos enteramente dependientes de su aporte externo.


Sin que importe cuanta proteína y grasa de calidad pueda absorber, una persona que se está muriendo de escorbuto (carencia crítica del ion ascorbato o vitamina C) es incapaz de producir colágeno, y comienza -literalmente- a desmoronarse. Sus articulaciones fallan, ya que no puede mantener la consistencia de los cartílagos y tendones, sus vasos sanguíneos se abren, sufriendo hemorragias al menor impacto, sus encías se reblandecen y ulceran por lo que se desprenden los dientes, el Sistema Inmunológico se inmoviliza por completo, y finalmente muere. Sin llegar a esta espantosa situación, la población urbana contemporánea sufre toda su vida una forma de escorbuto sub-clínico.


El colágeno, o cemento celular, es apenas uno de los miles de tipos diferentes de proteínas del cuerpo humano, pero sin él nos desharíamos ante un impacto como un castillo de arena seca. Como veremos en el próximo capítulo, salvo en el caso de la formación de los músculos, la mayoría de las proteínas se producen solo en pequeñas cantidades ya que no cumplen función estructural sino enzimática. Estos catalizadores biológicos -las enzimas- son tan poderosas en su capacidad para propiciar o acelerar reacciones químicas específicas que el organismo solo necesita de ellas uno o dos gramos en total (en algunos casos unos pocos miligramos). En el caso de los eritrocitos -los glóbulos rojos de la sangre- estos contienen una gran cantidad de la proteína denominada hemoglobina, que representa casi el 1% del peso del peso de una persona[1].


El colágeno, por su parte, está presente en la piel, los huesos, los vasos sanguíneos, los intestinos, riñones y pulmones, en los ojos, el corazón y, en definitiva, en todas partes. Se conocen hasta 16 tipos de colágeno, el cual se manifiesta como fibras blancas fuertes -tan resistentes a la tracción como un alambre de acero de idéntico peso, o bien como redes elásticas amarillentas (elastina), generalmente junto con macropolisacáridos, que constituyen el tejido conectivo o “cemento celular” que mantiene armados nuestros cuerpos.

Fig.2 Diferentes destinos corporales de la fibra de colágeno. Si bien es irrelevante para el propósito de este libro, conviene saber que la evolución creó varios subtipos de colágeno. Todos dependen de la vitamina C.

[1] Que no esté muy anémica u obesa, en cuyo caso cambiaría dicho porcentaje.



En general, los nuevos hallazgos apuntan a que la fragmentación de las fibras elásticas de los vasos es condición previa necesaria para iniciar una acumulación de placa, en tanto que el aumento de la presión sanguínea y menor distensibilidad aórtica no son causas sino consecuencias de la acumulación de placa arterial. El progresivo deterioro de la estructura y la función vascular, ligado al “deshilachamiento” de la túnica media arterial, así como la rigidez y dilatación de diversos segmentos de la aorta y otros vasos, son manifestación de la senescencia vascular. Estos factores dan cuenta del incremento cronológico de los infartos en personas sin factores clásicos de riesgo cardiovascular. Tal y como indicó Pauling, todo comienza con la fatiga estructural –seguida por microfracturas- en las láminas elásticas de nuestras arterias, factor primordial o momento cero de la aterogenesis. Ya se ha establecido que el material crítico del tejido conectivo vascular, la elastina, tiene una bajísima tasa de recambio en el organismo vivo. Su lenta renovación hace que se acumulen defectos estructurales resultantes del escorbuto, la inflamación y otras reacciones secundarias a la fractura mecánica, la proteólisis, la calcificación y la glicación o caramelización de las proteínas. Esto explica, por cierto, la tremenda necesidad de regeneración celular por autofagia, que solo se alcanza con periodos prolongados de inanición absoluta.


Ernesto Prieto Gratacós

Laboratorio de Ingeniería Biológica

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