Uno de los mitos de folklore médico convencional (basados en una interpretación incorrecta del experimento de Levine) es el de la inutilidad de tomar más de un gramo de vitamina C diario porque el “exceso” se elimina de modo automático. Sabiendo por experiencia el profundo y positivo impacto del ácido ascórbico en la salud y su correlación directa con la dosis empleada, teorizamos hace unos años que dicho mito era, necesariamente, infundado. Es así que nos propusimos medir el ratio y las cantidades totales del clearance o eliminación de la vitamina C a través de la orina. Como se muestra a continuación, tras tomar 5000 mg de la vitamina no se excretó por orina más que el 30% del suplemento en las 24 horas siguientes. Nuestro laboratorio, así como varios otros autores ya habíamos determinado que la concentración máxima del plasma se alcanza a los 60 minutos de la ingestión del suplemento, para volver a la línea base a las cuatro horas aproximadamente. Sabemos pues que no está en la sangre, sabemos también –ya que lo medimos- que no se eliminó por la orina…. ¿A dónde fue pues el ácido ascórbico? La lógica respuesta es “a donde más necesario es”: al Sistema Nervioso Central, a las glándulas suprarrenales, a la retina, a los ovarios o testículos, al interior de los leucocitos (células blancas defensivas) y a la matriz (colágeno) del tejido conectivo. Bajo estas líneas reproducimos -parcialmente- nuestro ensayo.
Evidencia clínica de la asimilación de optidosis de ácido ascórbico
Puigmarti, M.E.; Prieto Gratacós, E.
Cuartavía TransMedia, 2008
Resumen: La farmacocinética del ácido ascórbico ha sido un elemento de disputa a lo largo de los años. Parte del folklore médico de la última mitad del siglo pasado es que las cantidades suplementales de vitamina C no deben sobrepasar 1 gramo diario porque el organismo es incapaz de retenerlo. Creciente evidencia muestra que el comportamiento del ácido ascórbico no respeta el supuesto umbral renal que presupone dicha hipótesis. En nuestro estudio, cinco sujetos sanos ingirieron 5 gramos de ácido ascórbico, luego se realizó la medición de: volumen, concentración de sus metabolitos en orina y cantidad total excretada. Los resultados demostraron que la excreción urinaria apenas supera el 30% de lo ingerido, a la vez que se tiene evidencia de que el organismo (todas las células, en especial los tejidos glandulares, leucocitos, hígado y el cristalino) almacena a contragradiente cantidades mayores de las que se encuentran en el plasma. Esta evidencia y otra clase de estudios anteriores sugieren que los suplementos de ácido ascórbico o sus sales (ascorbato) en dosis muy superiores a la Dosis Diaria Recomendada sí son absorbibles por el intestino del sujeto sano, y retenidos activamente por diversos tejidos del organismo.
Objetivos: Determinar la fracción de excreción renal del ácido ascórbico y establecer la factibilidad de la suplementación con optidosis orales de esta sustancia reductora.
Métodos: En un set de individuos sanos, tras la ingesta de cinco gramos (5,000 mg) de ácido ascórbico puro en polvo, de grado farmacológico, se realizó la medición del volumen de cada micción a lo largo de 24 horas, colectando los especímenes en un beaker graduado. La concentración de ácido ascórbico presente en la orina fue medida en cada caso mediante tiras reactivas C-Strip (VitaCheck®), y de ambos datos se extrapoló la cantidad total de la vitamina excretada.
Observaciones: Ninguno de los sujetos del estudio mostró molestias ni signos de diarrea hiperosmolar. Los participantes eran médicos entrenados y con alto nivel de entusiasmo, con lo cual es improbable que se hayan perdido ocasiones de colectar íntegramente todas las orinas. Los participantes observaban cotidianamente una dieta cetogénica o muy reducida en carbohidratos, lo cual es muy relevante para evitar el antagonismo glucosa-ascorbato, que oblitera los transportadores SVCT y GLUT, responsables de la translocación del ácido ascórbico del liquido intersticial al espacio intracelular.
Fig.A De manera sencilla e inequívoca, los gráficos de excreción urinaria del suplemento muestran un uniforme descenso en la “perdida por orina.” Evidencia proveniente de otros estudios hechos por nuestro grupo revelan la gran tasa de asimilación y conservación del ácido ascórbico. en todas las especies con deleción o silenciamiento del gen codificante para la enzima gulonolactona oxidasa (GLO), y consecuente hipoascorbemia.
Fig.B Las cantidades totales excretadas estuvieron entre 900 y 1500 miligramos. Las curvas individuales de la excreción urinaria de ácido ascórbico son más que elocuentes: en ninguna micción individual se excretó más de 360 miligramos, y la eliminación misma de ácido ascórbico cayó a cero mucho antes de las 24 hs. ¿A dónde fue toda la vitamina C no eliminada? Determinaciones accesorias revelan la acumulación selectiva del anión ascorbato en órganos y células específicas. En particular, las glándulas suprarrenales, el hígado, los fibroblastos y los leucocitos –en especial neutrófilos y macrófagos- acumulan cantidades que sobrepasan la concentración plasmática por dos órdenes de magnitud.
Casi por definición, el término “vitamina” lleva asociado la connotación de que es una sustancia que puede cumplir su función fisiológica con apenas una pequeña cantidad. Nada es más inapropiado en el caso del ascorbato. Para poder comprender su vital importancia debemos comprender primero algunos aspectos químicos primarios. Al nivel más básico –subcelular- el organismo vivo se sostiene gracias al dinámico balance entre degradaciones oxidativas y síntesis reductivas, y a un flujo ordenado y continuo de electrones. Es así que la presencia de un compuesto con inmediata disponibilidad para ceder dichos electrones es de enorme importancia para mantener la eficacia de la corriente vital que es la transferencia de electrones. No hay virtualmente ninguna enfermedad o trastorno fisiológico en que el ácido ascórbico (transformándose en dehidroascorbato) no pueda contribuir –a menudo decisivamente- si se lo suplementa en las concentraciones correctas.
Fig.C Esquema de la evolución de los primates. En su origen mismo, los homñinidos sufrieron la anulación del gen que codifica en todos los mamíferos para la enzima productora de vitamina C: Gulonolactona oxidasa (GLO).
Unas 5.600 especies de mamíferos producen su propio ácido ascórbico. En cambio, apenas 8 especies de mamíferos han perdido el gen para sintetizar C. Este error genético ocurrió hace unos 65 millones de años. Una de las funciones primordiales de la vitamina C en la fisiología animal es el mantenimiento de la homeostasis bajo situaciones de estrés. Mientras más estrés sufre un organismo, más ácido ascórbico sintetiza para equilibrar sus funciones internas. Pero sucede que, a diferencia de casi todos los demás animales, el Homo sapiens no puede sintetizar su propio ácido ascórbico en el hígado –el sitio donde el resto de los animales superiores lo fabrican- ni en el riñón, órgano de síntesis en los reptiles y las aves. Las exploraciones terapéuticas iniciales de Hoffer, y los posteriores ensayos clínicos de Cameron/Pauling, seguidos del trabajo clínico de Riordan fueron el humilde origen del tratamiento del cáncer con ácido ascórbico y otros análogos estrucutrales de la glucosa. La extraordinaria importancia de este donante de electrones en el tratamiento de numerosas enfermedades ha sido pasada por alto debido a un problema conceptual (casi diría, un problema semántico).
Alrededor de 1912, dos décadas antes de que el ácido ascórbico fuera aislado y caracterizado por el genial Albert Sent-Gyorgi, varios investigadores se dieron cuenta de que la falta de un desconocido factor dietario presente en los alimentos frescos, era la causa primaria del escorbuto. A este elusivo componente se le llamó vitamina C. Dado que apenas una porción de verduras crudas por día, es decir, tan solo unos miligramos, solucionaban la enfermedad, dicha substancia se consideró –y aun se considera- una simple vitamina, teniendo por lo tanto la connotación de “elemento imprescindible para la vida, pero en minúsculas cantidades”. Más tarde se encontró que el residuo cristalino y fuertemente antioxidante bautizado ácido hexurónico, era en realidad aquella misteriosa vitamina C, y terminó denominándose (a-)scorbico, vale decir, que impide el scorbutus (escorbuto en latín). A pesar de comprender que el ascórbico y la vitamina C eran una misma substancia, el marco conceptual ya estaba dado, de manera que a pesar de sus formidables cualidades y el hecho de que el aspecto cuantitativo de su uso médico es fundamental (su efecto farmacológico es dosis-dependiente) se lo siguió considerando únicamente una vitamina.
En su conjunto, importantes investigaciones de Irving Stone, Casimir Funk y Linus Pauling proveen abundante evidencia de que el sistema enzimático para la síntesis de ascorbato tuvo una temprana aparición en los seres vivos, comenzando incluso antes de la emergencia de los metazoos.[1] Ha sido posible rastrear la progresiva evolución de estos mecanismos bioquímicos intracelulares desde los peces, anfibios, reptiles y aves hasta, finalmente, los mamíferos.[2]
Nota: La conclusión unánime de los investigadores es que poco después de la aparición de los primates ocurrió un cataclismo planetario que forzó la mutación del gen que codifica para la enzima hepática gulonolactona oxidasa (GLO), bloqueando completamente la capacidad de esta clase de animales de sintetizar su propio ascorbato a partir de la glucosa. Basándose en el contenido de ácido ascórbico de las plantas comestibles (crudas, capaces de aportar 2500 calorías) Linus Pauling calculó que el rango de vitamina C que los primates llegan a obtener por día es de entre 2,3 y 9,5 gramos. Pauling observa además que, mientras que el aporte de vitaminas del complejo B en 110 especies de plantas es solo unas cuatro veces la DDR (Dosis Diaria Recomendada), el aporte de vitamina C de la dieta de los primates es entre 35 a 158 veces más grande. La evidencia sugiere que esta mutación debe haber agregado un valor de supervivencia en la era arcaica, ya que le permitió al organismo del primate desembarazarse de la maquinaria molecular necesaria para la síntesis de ascorbato y derivar esa energía a otros procesos celulares. Este fenómeno es bien conocido y se denomina mutación auxotrófica. Los primates no humanos y el Hombre están en peligro, sin embargo, cuando su dieta ya no aporta la cantidad de ascorbato necesaria a lo largo del año.[3]
Los miembros actuales de la sub-orden Anthropoidea somos la progenie (evolutiva) de aquellos primates que sufrieron la mutación. El genus Homo (tú y yo) acarrea todavía el gen dormido que ha sido responsable desde el Neolítico hasta ahora de más muertes, más enfermedad, más miseria humana que cualquier otro factor aislado.[4] Se ha establecido que, sin lugar a dudas, muchas plagas y epidemias sufridas por la Humanidad a través de la historia tienen una alta correlación con la deficiencia de vitamina C en la dieta. El ácido ascórbico inactiva los virus por un mecanismo molecular que se comprende ya enteramente. Es quizá por esta vía que controla ciertos canceres de la especie humana cuyo origen, se piensa, es una infección viral de larga data. Otro aspecto importantísimo es su poder detoxificante, que inactiva centenares de agentes tóxicos y carcinogénicos que ingresan a nuestro organismo por vías diversas. Además de la acción neutralizadora directa sobre virus, toxinas y carcinógenos el ácido ascórbico incrementa por varias rutas definidas la eficacia de las defensas constitutivas del organismo. Varios mecanismos inmunológicos que involucran al ácido ascórbico han sido bien descritos.[5]
Fig.D Signos de la Peste Bubónica (Muerte Negra), cuya altisima correlación con la carencia estacional de vitamina C es análoga a la de otras enfermedades infecciosas que adquieren proporciones epidémicas en periodos de carestía de alimentos frescos.
En nuestra opinión, el ácido ascórbico debe considerarse en realidad no una vitamina sino un metabolito hepático que deben producir todos los animales vertebrados. Debido a la deficiencia genética que hemos descrito y cuya causa precisa se desconoce, los Homo sapiens sufrimos permanentemente de una completa ausencia de la enzima hepática gulonolactona oxidasa (GLO), responsable del último paso de la fabricación fisiológica de ácido ascórbico.[6] Podría decirse incluso que el escorbuto no es una enfermedad carencial sino una enfermedad metabólica, de origen genético, que se resuelve suplementando el producto final –o metabolito- que falta. Estos conceptos de índole genética, aportan el fundamento para el uso de grandes dosis de ácido ascórbico tanto en la profilaxis como en el tratamiento de patologías muy diversas, particularmente Enfermedad Cardiovascular, necrosis diabética, infecciones y cáncer.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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Referencias [1]The Healing Factor: "Vitamin C" Against Disease. Irwin Stone. [2] Understanding evolution: origins of biochemical evidence. Berkeley Edu [3] The Genetics of Vitamin C Loss in Vertebrates. Current Genomics. Guy Drouin [4] Germs, Guns and Steel: The Fates of Human Societies. Diamond, J. [5]Vitamin C in Disease Prevention and Cure. Indian J Clin Biochem Chambial, [6] Biochemestry. Lehninger, Newlson & Cox.