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TÉ VERDE, CATEQUINAS, CÁNCER

De todos los compuestos increíbles del té verde, la Epigalocatequina-3-Galata (EGCG) es la clave de sus efectos anticancerosos. Casi dos mil ensayos científicos han abierto las puertas a la comprensión de los mecanismos farmacológicos de las catequinas y los efectos anticancerosos de esta milenaria bebida.


(Palabras clave: polifenoles, ácido araquidónico, mTOR, indice apoptótico, ciclo celular, metástasis, COX-2, 5-LOX.)


Por siglos, el té verde ha sido considerado una bebida medicinal en Asia central y el lejano Oriente. Un importante conjunto de estudios epidemiológicos (1-7) de la era moderna ha revelado una correlación inversa entre el cáncer y el consumo sistemático de té verde en hebras (pero no el té negro, ni el té en bolsitas) siempre y cuando la cantidad consumida supere los 10 pocillos por día –equivalentes a unas 4 o 5 tazas occidentales. En nuestra experiencia personal a lo largo de tres décadas de intercambio con numerosas personas asiáticas apegadas a las maneras tradicionales de alimentación y cuidados de la salud hemos podido constatar que la cantidad de té verde consumida por los sectores más saludables de la población es no menor a dos litros diarios. Resulta ya evidente desde el punto de vista epidemiológico que los bebedores cotidianos de té verde tienen menos incidencia -y menos severidad- de cáncer de varios tipos, incluyendo próstata, ovario, condrosarcomas y neoplasias de cabeza-cuello. (8-13)



¡No usar té molido en saquitos!

En el procesamiento de las hojas de Camellia sinensis para la producción de té verde estas son enrolladas y puestas a secar de un modo que minimiza su exposición al oxígeno, previniendo así la oxidación de sus principios activos. Cuando, por el contrario, las hojas son molidas y expuestas al oxígeno sus compuestos polifenólicos se oxidan, polimerizan, etc. convirtiéndose en un producto bien distinto: el té negro. Las bolsitas para el té fueron ideadas por Thomas Sullivan en 1902 y, además de té molido y oxidado, contienen solventes (como la epiclorhidrina, también usada en la manufactura de filtros de café, que al contacto con el agua caliente forma el agente químico 3-MCPD, un conocido carcinógeno) y hasta lejía, por lo que no son útiles para la salud.


Las catequinas, entre otros varios flavonoides, fueron generados por las plantas en el curso de la evolución como protección contra factores ambientales dañinos (insectos, hongos, radiación, luz ultravioleta) y sus predadores herbívoros naturales.(15) Algunos de estos factores de protección constituyen auténticas fitotoxinas, otros son antioxidantes o bien alcaloides. Tres gramos de té verde de buena calidad sometidos a infusión con agua caliente a 80 grados centígrados rinden unos 300mg de catequinas y otros polifenoles como quercetina, miricetina y campferol, así como unos 40 mg de teobromina y cafeína. Los polifenoles tienen una documentada capacidad antioxidante y han demostrado proteger al ADN del daño oxidativo(16,17,18), lo cual explica algunos de sus efectos inhibidores de la carcinogénesis. Al mismo tiempo, de manera semejante al doble comportamiento del ácido ascórbico (que funciona como antioxidante para las células sanas pero como donante de H2O2 para las células transformadas), la capacidad citolítica e inductora de la apoptosis sobre células cancerosas ya formadas que tienen los polifenoles del té verde parece deberse, al menos in vitro, a una actividad pro-oxidante selectiva. (19) Existe ahora abundante evidencia experimental que sugiere que la epigalocatequina-3-galata interrumpe a nivel celular la proliferación de diversos cánceres (incluyendo mama, páncreas, hígado, colon, orofaringe, fibrosarcomas). (18-24).


En modelos animales la EGCG inhibe la carcinogénesis en varios estadios en líneas celulares de próstata, vejiga, esófago, estómago, pulmones, piel, hígado, páncreas y vejiga (13-17). A través de ensayos inmunohistoquímicos se ha podido determinar que la EGCG -en apropiadas dosis- aumenta el índice apoptótico en el interior de los tejidos tumorales un 50-90%, al tiempo que disminuye el índice de proliferación así como la densidad capilar (es decir, inhibe la neo-angiogénesis o formación de nuevos vasos sanguíneos en el estroma que sostiene a las células tumorales). Dados sus marcados efectos, resulta interesante ahondar en los mecanismos de acción de la epigalocatequina-3-galata. Hasta el momento, los siguientes mecanismos han sido descritos:


  1. Inhibición de la cascada proinflamatoria del ácido araquidónico.

  2. Inducción de la apoptosis.

  3. Corrección de la cascada de señalización molecular intracelular.

  4. Inhibición de la angiogénesis.

  5. Control del ciclo celular.

  6. Bloqueo de la invasión y la metástasis por la inhibición de mTOR.


Nota: 1- La cascada de los ácidos grasos eicosanoides (así denominados porque contienen 20 carbonos) tiene como metabolitos terminales a la prostaglandina E2 y los leucotrienos, sustancias implicadas en la carcinogénesis de múltiples modos. El ácido araquidónico, materia prima de dicha cascada, es metabolizado por las enzimas ciclooxigenasa-2 (COX-2) y por las lipooxigenasas 5-, 12- y 15-, todas las cuales se encuentran sobreexpresadas en el cáncer. La EGCG y otras catequinas han mostrado inhibir las enzimas COX-2 y 5-LOX tanto in vitro como in vivo. (25,26).